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* * * * * * * * * * 烯草酮漂移到玉米 烯草酮玉米2 二氯喹啉酸(水稻) 草除灵 2,4-D漂移大豆 2,4-D(小麦) 2,4-D(玉米) 二甲四氯(玉米) 二甲四氯(玉米) 谢谢大家! 由 Kenrick 和 Crane 所提出的种系发生[11]如下,其中的蕨类植物门经过 Smith et al. 的修正[12]。绿色鞭毛藻纲是所有绿色植物的外类群。 * 1942年具有选择性除草作用的 2,4-滴的发现,是有机除草剂发展的开端 * * 播后面前处理法:利用药剂仅在土表,不向深层淋溶,杀死表层杂草 * 玉米大豆免耕法,在出苗前使用百草枯和草甘膦,防除已出的杂草。两者在土壤中迅速降解和钝化。 * 植物叶的形态、叶表面的结构及生长点的位置,关系摇曳的吸附 * 光系统1和光系统2,叶绿体类囊体膜上,放氧复合体,4个还原性氢释放到类囊体腔中,cytb6f将2个还原性氢释放到类囊体腔中,质蓝素PC,NADPH还原动力(开尔文循环) * View along the membrane plane of the molecular details of the atrazine binding site in wild type D1 (A), A251I (B),F255Y (C), and L275F (D) D1 mutants docked complexes. Green bars underline mutated residues labels. Schematic representation of the modeled threedimensional structures of C. reinhardtii D1 and D2 proteins.QA and QB molecules, marked by labels, are shown in ball-and-stick representation and colored in green. * 不是由于截获光合系统的电子造成的, 而是由于还原态的百草枯和敌草快在自动氧化过程中产生过氧根阴离子而导致生物膜中未饱和脂肪酸产生过氧化作用, 破坏生物膜的半透性造成细胞的死亡。联吡啶类除草剂作为电子传递抑制剂在高浓度下能抑制光合磷酸化, 使得ATP合成停止, 从而造成植物的死亡。 * 原卟啉氧化酶抑制剂,其作用方式为经过茎叶处理后, 在抑制叶绿素生物合成过程中,引起原卟啉积累, 使细胞膜脂质过氧化作用增强, 从而造成敏感杂草的细胞膜结构和组织功能受到不可逆损害。即其可被迅速吸收到植物组织中, 使茎叶迅速脱水、干枯, 最终导致植物迅速死亡。 * 类胡萝卜素则保护植物免受日光的伤害 * HPP在芳氨酸、苯丙氨酸与酪氨酸的分解代谢中发挥作用, 但其在植物体内的作用与动物体内显著不同, 它是尿黑酸形成中质体醌与生育酚(维生素E) 生物合成中的关键前体物质,生育酚是植物生长所必须的抗氧化剂, 质体醌则是光合作用中电子传递的关键辅因子, 它使电子从光合系统Ⅱ到达光合系统Ⅰ, 从而将光能转变为化学能, 而类胡萝卜素则保护植物免受日光的伤害 * 草甘膦 * 磺酰脲类,咪唑啉酮类,三唑嘧啶类 * 环己烯酮类,芳氧基苯氧丙酸类,苯基吡唑啉类 * 氧乙酰胺类,乙酰胺类,其他 * 葡糖残基以beta-1,4糖苷键连接形成直链葡聚糖,NDPG糖核苷酸,玉米、棉花等植物是GDPG,除草剂类苯甲酰胺 * 植物细胞的骨架主要是由微管和微丝组成。它们保持细胞形态,在细胞分裂、生长和形态发生中起着重要的作用。目前,还没有商品化的除草剂干扰微丝。大量研究明确了很多除草剂直接干扰有丝分裂纺锤体,使微管的机能发生障碍或抑制微管的形成。如二硝基苯胺类除草剂与微管蛋白结合,抑制微管蛋白的聚合作用,导致纺锤体微管不能形成,使得细胞有丝分裂停留在前、中期,而影响正常的细胞分裂,导致形成多核细胞,肿根。 * 植物通过调节生长素合成和降解、输入和输出速度以及共轭作用(包括可逆和不可逆共轭)来维持不同组织中的生长素正常的水平。激素型除草剂处理植物后,由于缺乏调控它在细胞间浓度,所以,植物组织中的激素(激素型除草剂)浓度极高,而干扰植物体内激素的平衡,影响植物的形态发生,最终导致植物死亡 * * * * 单子叶与双子叶的区别 叶片 生长点 单子叶 竖立,狭小,叶面角质层和蜡质层较厚,表面积较小,叶片和茎秆直立,药液易于滚落 顶芽被重重叶鞘所包围、保护,触杀性除草剂不易伤害分生组织 双子叶 平伸,面积大,叶表面角质层较薄,药液易于在叶面上沉积 幼芽裸露,没有叶片保护,触杀性除草剂能直接伤害分生组织 2.4生物化学选择性 利用除草剂在植物体内生化反应的差异产生的选择性 莠去津在玉米体能降解途径 敌
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