2013抗高血压3h_培训课件.ppt

第三篇心血管系统药理学 药理作用 1.降压：无钠水储留，无耐受性、停药不反跳 2.血流动力学：A ,V扩张 ，扩冠脉、脑血管，增加大血管的顺应性，增加肾血流。 3.抑制和逆转心血管重构：抗心肌缺血与保护作用，防止心肌肥大与血管重构－左室肥厚,左心功能障碍、心梗 4.保护血管内皮功能：减少氧自由基和缓激肽降解。 5.保护肾脏 6.抗动脉粥样硬化 AgⅠ AgⅡ ACE BP↑ 醛固酮↑ 心室重构 血管重构 血管紧 张素原 肾素 缓激肽 降解产物 BP↓ ACEI降压机制： 1.循环血液和组织部位AngII生成 2.缓激肽降解 促进NO和PGI2的生成，产生扩血管作用。 3.减弱AngⅡ对交感突触前膜AT1受体作用，NA 4.防止血管平滑肌增生和血管重构 5.肾脏AngⅡ －醛固酮 ACEI常用药物 化学结构与分类 1、分类 （1）含有巯基（-SH）：卡托普利（开博通） （2）含有羧基（-COOH）：依那普利(悦宁定) （3）含有磷酸基（POO-）：福辛普利 2、活性药与前药 依那普利→依那普利酸，可与Zn2+结合 福辛普利→福辛普利酸，可与Zn2+结合 临床应用 : 1.各型高血压， 2.难治性心衰 3.急性心梗高血压者首选 4.糖尿病肾病及其他肾病 不良反应 1.低血压（2%）：应从小量开始 2.刺激性干咳（15%），因肺血管激肽、PGs↑所致 3.肾功能受损，肾血管狭窄者更甚，肾功能不全者 慎用 4.血管神经性水肿 5.高血K+、低血糖 6.久用血Zn2+↓：皮疹、味觉↓、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+ 临床评估 －ACEI可较好地改善高血压病患者的生活质量； － ACEI与高血压并发脑卒中：对抗A-Ⅱ对缺血性脑血管的痉挛作用，动物实验提示培跺普利可减少肾性高血压动物脑卒中病死率； －ACEI与高血压合并心力衰竭：ACEI可提高心力衰竭患者的生存率； －ACEI与高血压合并肾功能不全：ACEI作用于肾小球出球微动脉，减少蛋白漏出，故可治疗和预防蛋白尿； －ACEI与糖尿病：可减少糖尿病的蛋白尿，改善胰岛素抗性，有助于糖尿病高血压的治疗； －ACEI与冠心病：ACEI对冠心病心绞痛未见明显的益处，但ACEI能改善左心室的“重构”，提高生存率； －ACEI与心肌肥厚：ACEI降压的同时可使心室肥厚逆转。 AT2受体阻断药 氯沙坦(losartan) 缬沙坦(valsartan) 厄贝沙坦( irbesartan) 坎地沙坦(candesartan) 强大 持久 替米沙坦( telmisaryan) (1) 血管紧张素Ⅱ受体（AT）分型：AT1和AT2-4。 （2）与G 蛋白相关的AT-1受体介导AngⅡ的血管收缩、促肾上腺分泌和释放儿茶酚胺、醛固酮并影响水盐代谢等作用； （3）AT2-4受体功能不清楚。 与ACEI相比的优点 1.选择性强，不影响缓激肽系统 2.对AngⅡ拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白 酶途径产生的AngⅡ均有作用 3.不良反应少：无咳嗽,无血管神经性水肿 氯沙坦（losartan) 1.对AT1受体选择性阻断作用 2.用于高血压治疗 3.增加肾血流量，促进尿酸排泄 4.逆转左室肥厚和血管增厚 5.不增加对胰岛素的敏感性 钙离子的生理意义 钙是体内重要的的阳离子之一，具有多项生理作用，早年知道钙是心搏动、血液凝固所必需，现知钙还参与体内许多生理、生化反应，包括肌肉收缩、腺体分泌、递质释放、神经细胞兴奋性、组胺释放等。 二、钙通道阻滞药 * 抗 高 血 压 药 (antihypertensive drugs) 第八章 又称降压药 Key points 1.了解影响血压因素和高血压发生的机制。 2. 根据药物的作用点，掌握抗高血压药物的分类. 3. 重点掌握每类药物的作用机制、临床适应症和 主要不良反应. 4. 高血压治疗时如何选药，应该注意那些问题等。 高血压是最常见的心血管疾病，患病率高，我国发病率1.6亿(29.1%;前期34.1%)（2007）（5.17），欧美 20% 。最主要的危害是心、脑、肾血管病发症，使脑卒中、冠心病的主要危险因素。 流行病学 发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见 地区差异：北方＞南方，沿海＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。 病 因 遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关；