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第十章 妊娠特有疾病 第一节 妊娠期高血压疾病 北华大学附属医院妇产科教研室 蔡娱飞 假如你是大夫... 刘×，26岁，住院号86274， 主诉：停经8个月，下肢水肿一个月，头晕眼花3天。 病史：平时月经准，LMP20/2，于停经40余天出现恶心及轻微呕吐，未经治疗，持续20余天，自然好转，于停经后4个半月出现胎动，并活跃至今。近一个月下肢水肿至大腿，休息后不缓解,近3天头晕眼花。 孕1产0 ，既往无高血压及肾病史 查体：Bp 160/110mmHg,下肢水肿（++），心肺正常，先露未入盆。 B超：BpD6.8cm,股骨6.8cm,羊水深度4.0cm, 胎盘II级。 化验：HCT 0.35,Hb 121g/L,PLT 80G/L 尿蛋白（+ +） BUN与Cr 均升高 肝功能改变,低蛋白血症. 请问：诊断? 处理,如何?? 妊娠期高血压疾病 hypertensive disorders in pregnancy 一、定义 Definition 妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇及围生儿病率及死亡率的主要原因。 二、高危因素 与 病因 高危因素 初产妇 孕妇年龄＜18岁或＞40岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史及家族史 慢性高血压 慢性肾炎 抗磷脂综合征 糖尿病 血管紧张素基因T235阳性 营养不良 低社会经济状况 免疫机制 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植正常妊娠的维持有赖于母儿间免疫平衡的建立与稳定,免疫平衡的失调与妊高征 有关 异常滋养层细胞侵入子宫肌层 异常滋养层细胞侵入子宫肌层--蜕膜血管与血管内滋养母细胞并存--子宫动脉发生广泛改变--动脉硬化—动脉瘤性扩张—动脉不能适应常规功能，狭窄，闭锁—胎盘血流灌注减少—妊高征 血管内皮细胞受损 细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。 当血管内皮细胞受损失时， 一氧化氮（NO）↓——血管内皮源性舒张因子（EDRF） 前列环素（PGI2）↓——血管舒张因子 血栓素A2（TXA2）↑——血管内皮收缩因子 导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压升高，从而导致一系列病理变化。 胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。 遗传因素 妊娠期高血压疾病呈家族多发性 携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高 子痫前期妇女第五凝血因子Leiden突变率高。 营养缺乏 多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 钙：细胞内钙离子↑，血清钙↓→血管平滑肌细胞收缩，血压↑。 硒：可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加。 锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。 维生素E和维生素C：均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。 胰岛素抵抗 妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。 二.病理生理变化 全身小血管痉挛为本病的基本病理生理变化。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。 脑：缺血?水肿 ，栓塞 ，点状出血?头晕头痛,恶心呕吐; 肾脏：肾小血管水肿，阻滞，肾小球梗死? 蛋白尿,肾衰; 肝脏：静脉窦内压?? 门静脉出血,肝细胞出血坏死,肝被膜下出血?肝功能改变; 心血管：心肌缺血?间质水肿,点状出血?心衰 血液 容量:血液浓缩,组织液外渗?水肿 凝血:高凝状态,微血管内溶血?DIC 内分泌及代谢:钠水潴留,水肿,酸中毒 子宫胎盘血流灌注：底蜕膜血管动脉粥样硬化? 胎盘绒 毛变性，出血，梗死?胎儿生长受限,胎儿窘迫, 胎盘早剥。 三、妊娠期高血压疾病分类与临床表现 重度子痫前期的临床