放射性肺炎讲课_培训课件.pptVIP

CT中RP分型 磨砂玻璃型，放疗后4周~4.5个月 补丁实变型，放疗后25天~1.3年 含气不全型，放疗后11天~8年 浓密纤维化，放疗后半年—数年 鉴别诊断 肿瘤复发/转移/未控（浸润） 感染 肺静脉栓塞 复发 急性放射性肺炎 肺部放疗中，ARP发病率4%-20% 临床表现：呼吸困难、干咳、胸膜炎性胸痛、发热、罗音 X线表现，不能用肺炎或肺栓塞等其它疾病解释的X线所见 迟发性肺纤维化一般发生在放疗后数月，且无临床症状 急性放射性肺炎 放疗中后期，或放疗后3个月之内 症状：发热、咳嗽、呼吸困难、胸痛 病生理：急性渗出性炎症 组织病理：纤维化，胶原沉积、肺泡间隔增厚，气体交换障碍 ARP的病程 一般ARP发生在单次或分次放疗后8-16周 既往用过化疗，在TBI及BMT时，在放疗过程中即可出现 ARP之后数月，才可能发生肺纤维化 影像学 传统认识：ARP局限在照射野内，在胸片和CT上表现为等剂量曲线相一致的几何轮廓 因为放疗的远位效应，ARP也可能发生在照射野之外 放疗进展，使剂量分布曲线日益复杂化，胸片上传统的直线边缘征象越来越少见 影像学改变 肺毛玻璃样改变，肺泡内出血、水肿，早期肺炎性改变 斑片状高密度实变阴影，渗出改变的不同阶段，不一定在放射野内 含气不全征：照射范围内致密阴影，内有含气支气管，常发展为肺纤维化 纤维化，病变范围小，密度高，边缘锐利 有可能发生放射性胸膜炎和心包尖 治疗后1年 影像学改变转归 片状渗出：可逆性征象，抗感染，输氧可消失 实变：积极治疗，渗出吸收，仅留少许索条 含气不全及纤维化：不可逆，积极治疗后症状减轻 RP治疗 吸氧、祛痰、支气管扩张剂 肾上腺皮质激素 抗生素 治疗 怀疑为放射性肺损伤，初始治疗为类固醇激素及抗生素，可首先用吸入类固醇激素 有症状的患者，推荐用糖皮质激素，强的松1mg/kg（当量） 初始剂量维持到缓解后减量停药，过早减量停药可能引起反复 ARP/SRILI治疗 高剂量类固醇激素：初始用强的松30-60㎎/d，或地塞米松16-20㎎/d，症状在24-48h内迅速缓解。 抗感染 停用糖皮质激素需数月内逐渐减量 联合使用已酮可可碱和V.E治疗肺纤维化有一定疗效 激素治疗方法 激素用量评估，按抗炎作用等效剂量换算： 0.75㎎ DF = 5㎎ Pred 均折算为强的松进行比较 初始用法： DF 5㎎/d iv qd或 bid （pred33.3- 66.7㎎/d） 10㎎/d iv qd DF 5㎎/d iv + Pred 10㎎ tid （pred 63.3㎎/d） Pred 10-40㎎/d 分次 DF 6㎎ qd 或7.5㎎ bid （pred 40-100㎎/d） 放射性肺损伤需用抗生素 肿瘤患者免疫力低下，放疗降低免疫力 长期使用激素，肺部感染可能性大，应预防性应用抗生素 治疗前 治疗后26个月 肿瘤中心 韩琦 放射性肺炎的定义 ?放射性肺炎(radiation?pneumonitis)系由于肺癌，乳腺癌，食管癌，恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经大面积、大剂量放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的急性渗出性，至慢性纤维化性炎症反应。 轻者无症状，炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭 胸部放疗后，影像和临床改变的对比 疾病 影像异常（%） 临床肺炎发生（%） 乳腺癌 27-40 0-10 肺癌 约65 5-15 纵隔淋巴瘤 60-92 0 其他 67-87 0-18 放射性肺炎发生因素 放射因素 既往放疗史 使用化疗药（如博来霉素） 停用类固醇激素 肺部其他疾病 吸烟史 胸部放疗疾病：肺癌、胸腺瘤、淋巴瘤、 乳腺癌 放疗肺损伤的放疗因素 放疗总剂量25-30Gy，一般在40Gy/5-6w，很少见到肺损伤 25%的肺受到照射，不可能有症状 影响肺损伤的因子：放疗总剂量及照射范围，放疗的肺体积，射线束排列等 放射损伤的分级 RTOG/EORTC 1995年共同制定晚期正常组织损伤（late effecfs normal tissues,LENT）评价指标，即SOMA分级（SOMA Sc