医学文库网-厌氧菌郑州大学第一临床学院冯羡菊.pptVIP

破伤风梭菌（C. tetani） 破伤风梭菌是梭菌属中常见的一种芽胞杆菌，能引起破伤风得名。 菌体细长，约为2.0～5.0×0.5～1.5μm 。有周鞭毛，能运动，无荚膜。芽胞正圆形大于菌体，位于菌体顶端呈鼓槌状。 鞭毛 破伤风杆菌镜下形态（18 ～ 24h） 革兰染色 破伤风杆菌镜下形态（48h） 革兰染色 培养特性 专性厌氧，在梭菌培养基（cd基）上37℃培养48h，菌落直径2～4mm，扁平、灰白色、边缘疏松呈羽毛状，伴β溶血。在庖肉培养基中，肉渣部分消化，微变黑，有少量气体。生成甲基硫醇及H2S，导致培养物有腐败性恶臭 破伤风杆菌在厌氧平板上羽毛状菌落 左侧：在疱肉培养基上生长 右侧：阴性对照 致病条件与毒素 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 无侵袭力，仅在局部繁殖，外毒素致病 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量1μg) 蛋白质，不耐热 作用机制与免疫性 作用机制见图 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用 抗毒素人工免疫 典型症状 苦笑面容 角弓反张 其他 微生物学检查法 一般不进行涂片镜检和分离培养 典型的症状和病史即可作出诊断 防治原则 防止创口厌氧微环境的形成 特异性预防：注射破伤风类毒素 紧急预防：注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT） 特异性治疗：早期足量抗毒素及抗生素 产气荚膜梭菌(C．perfringens ) 两端平切粗大杆菌 芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体 无鞭毛 体内有明显的荚膜 培养特性 生长迅速，代谢活跃，45℃生长最好 血琼脂平板：双层溶血环 内环完全溶血-θ毒素 外环不完全溶血-α毒素 蛋黄琼脂平板： Nagler反应 牛奶培养基：“汹涌发酵” （stormy fermentation） 双层溶血环 B Nafler反应 汹涌发酵现象 C 致病物质 α毒素 以A型产生量最大 引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损 在气性坏疽的形成中起主要作用 β、ε、ι毒素 引起坏死损伤和血管通透性增加 肠毒素 所致疾病 气性坏疽 食物中毒 微生物学检查法（一） 直接涂片镜检 深部创口取材涂片 革兰阳性大杆菌 白细胞少且不典型 伴有其他杂菌 早期诊断可避免患者最终截肢或死亡 分离培养及动物实验 接种血平板或庖肉培养基，镜检及生化反应鉴定 动物实验 如怀疑食物中毒，在发病后一日内，检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便可确立诊断 微生物学检查法（二） 防治原则 预防 及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境 预防性的使用抗生素 治疗 局部感染的处理 抗生素 α抗毒素 高压氧舱法 肉毒梭菌（C．botulinum） 芽胞椭圆形，粗于菌体，位于次极端，呈汤匙状或网球拍状 神经毒素分A～G 7个型，各型毒素只能被同型抗毒素中和 肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏 致病性 致病物质 肉毒毒素 剧毒（对人致死量为0.1μg) 作用机制 作用于外周神经肌肉接头处，抑制外周神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹 前体分子存在，可稳定存在于外环境和胃肠道。复合物进入小肠后，在碱性情况下解离，被吸收进入血循环 所致疾病 食物中毒 进食污染食物（多为罐头、肉制品、豆制品）发生食物中毒---食入毒素 临床表现：少见胃肠道症状，主要为神经末梢麻痹（松弛型） 婴儿肉毒病 以6个月以内的小婴儿居多 症状与肉毒食物中毒类似，便闭、吸乳、啼哭无力 微生物学检查法 标本 食物中毒患者：食物 婴儿肉毒病患者：粪便 粪便、食物等标本可先80℃加热10分钟，再厌氧培养 毒素检查 防治原则 加强食品卫生管理和监督，提高防范意识 （低温保存食物，高温破坏毒素） 尽早根据症状作出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素，同时加强护理和对症治疗 艰难梭菌（C．difficile） 该菌是人和动物肠道寄生菌，在幼儿的粪便中最常见，为肠道正常菌群成员 长期或大量使用抗菌药物后，使得艰难梭菌被药物选择出后大量繁殖而导致抗生素相关性腹泻（antibiotic-associated diarrhea）。 生物学性状 革兰阳性粗长杆菌，大小约1.3～1.6μm×3.6～6.4μm，有的菌株有周鞭毛，芽胞为卵圆形，位于菌体次极端，无荚膜。 严格厌氧，在血琼脂平板上，48h培养后，菌落直径3～5mm，圆形，略凸起，白色或淡黄色、不透明、边缘不整齐、表面粗