失血性休克液体复苏.ppt

Manikis等 认为，纠正血清乳酸的时间对于病人的存活至关重要，24小时的乳酸水平与器官功能衰竭密切相关。血清乳酸水平，尤其是其恢复正常的时间，似乎是合适的复苏终点。 碱缺失 碱缺失大致可反映全身组织的酸中毒情况。Davis 在猪失血性休克模型中证实，碱缺失不仅与休克时血流动力学和组织灌注的变化密切相关，还与复苏时这些指标的变化相关，碱缺失能准确反映休克的严重程度和复苏的程度 Davis等 分析了674例创伤休克病人的动脉血气资料，发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱缺失仍≤6的病人，成人呼吸窘迫综合征、多器官衰竭的发生率和死亡率均显著增加。说明碱缺失较pH更能反映休克后复苏对酸中毒的碱轻程度，因此，许多研究者将正常的碱缺失作为复苏的终点。 胃粘膜内pH 胃粘膜是休克时首先受影响、复苏后最后恢复组织灌注的部位 。胃粘膜内pH(pHi)可用来反映总的内脏血管床的灌注情况。 Roumen等 发现，15例创伤病人中，8例在入院后48小时内1次或多次出现pHi7.32，其中3例有严重的并发症，2例因此死亡。PHi正常的病人无并发症。Chang等 比较了20例多发伤病人入院后24小时内pHi、乳酸、碱缺失和全身氧运输指标的变化，发现pHi与全身血流动力学、全身氧运输指标以及与碱缺失、乳酸之间关系甚微， 复苏时pHi随时间的变化很重要，入院时pHi7.32且24小时内未纠正的病人，器官功能不全的发生率和死亡率比pHi已纠正的病人为高。由此认为pHi 作为一个局部组织灌注的指标，是严重创伤后一个重要的复苏终点，可用来发现全身氧供正常但仍需复苏的病人。 总 结 限制性液体复苏是“革命性”概念，但对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神经体液的调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢、免疫和细胞因子的激活，乃至细菌易位等方面均需进行深入研究。 无论在平时还是战时, 创伤失血性休克( 英文全称 HTS) 都是一种常见的临床危急综合征。全球每年的创伤约有 20% 因创伤未能得到及时的救治而死亡 。传统对创伤失血性休克的治疗, 多认为应该积极进行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循环血容量。 但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础, 在院前出血未控制的情况下,早期大量输液可以使凝血因子稀释, 破坏已经形成的血栓,从而加重出血, 甚至增加死亡率和并发症。 因此近年来, 国内外对此开展了一系列研究,提出了限制性液体复苏的新概念 。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟复苏, 是指机体处于有活动性出血的创伤失血休克时, 通过控制液体输注的速度,使机体血压维持一个较低水平的范围内, 直至彻底止血。 目前关于限制性液体复苏的基础研究比较深入, 多项研究证实:早期限制性液体复苏使机体维持较低水平的血压, 可减少出血量, 减轻酸中毒, 避免过分扰乱机体一系列的代偿机制和内环境, 改善预后, 可减少创伤后各种并发症的发生,从而减少了后期病死率 。 液体复苏在未控制性创伤失血性休克应用 一　休克的本质 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。它是一个由多病因引起的综合征。 为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。 维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力 休克认识的变化 但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物， 休克认识的变化 近年来，国际上创伤调查组基于多个系统回顾研究发现：创伤失血性休克患者，手术止血前，大量补充胶体或晶体液维持血压可能是有害的。这对原有提出的“以早期液体复苏提升血压、维持组织灌注、预防休克及其并发症发生”的原则提出了挑战。 休克认识的变化 随着对失血性休克病理生理过程的深入研究，Bickell、Capone等通过大量的动物及临床实验发现对于有活动性出血的创伤失血性休克，快速、大量的补液可能会严重扰乱机体对失血的代偿机制，并加速机体内环境的恶化。 大量快速液体复苏可增加血液丢失 稀释性凝血功能障碍、减少组织氧供 代谢性酸中毒 大量快速补液影响血管收缩反应，造成血栓移位 于是就提出早期的限制性液体复苏的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。 限制性液体复苏概述 限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平的范围内，直至彻底止血。 限制性液体复苏概述 其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可通过液体复苏适当地