婴儿猝死综合征-培训课件.ppt

谢谢！Thanks! * 与国际同步 团 队 精 神 品 质 医 院 婴儿猝死综合征 郑 新 婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome, SIDS)也称为婴儿床或摇篮死亡，是美国1月龄至1岁婴儿死亡的主要原因。 定义 — SIDS定义为1岁以下婴儿的突然死亡，且死因在全面的病例调查后仍不明确，调查包括完整的尸检、检查死亡环境和回顾临床病史 * 流行病学 — 在美国，SIDS是1月龄至1岁婴儿死亡的主要原因。美国的SIDS风险小于1/1000例活产儿。黑人儿童和美洲印第安/阿拉斯加原住民儿童中的SIDS发生率更高，是美国平均水平的2-3倍。发生于儿童保育机构中的SIDS在所有SIDS病例中占有极高比例(15%-20%)。 * 二 在鼓励非俯卧位睡姿策略(“仰卧睡觉”运动)的国家里，SIDS的发病率出现显著降低。该运动最初由欧洲、澳大利亚和新西兰发起。 * 美国的SIDS发病率自20世纪80年代中期以来降低了50%以上，最大降幅出现于1992年之后，原因是美国儿科学会(AAP)于1992年发布了一项通过使婴儿处于仰卧位睡姿来降低SIDS风险的推荐。 1992-2001年间，美国的SIDS发生率由1.2/1000例活产儿降至0.56/1000例活产儿，同时以仰卧位睡觉的婴儿比例由13%增至72%。该发生率在2001-2006年间保持不变。其他国家开展鼓励非俯卧位睡眠的运动后，SIDS的发生率也出现了类似的降低。 危险因素 母亲因素： ?母亲年龄较小 ?母亲在妊娠期抽烟 ?较晚进行或不进行产前检查 * 婴儿和环境因素： ?早产和双胞胎/或低出生体重 ?俯卧位睡姿 ?在柔软表面上睡觉和/或睡觉时使用寝 具，如宽松的毯子和枕头 ?同床睡觉(如，在父母床上睡觉) ?过热 危险因素 * 95%以上的SIDS病例存在至少1个危险因素，许多病例的危险因素都可以得到改变(通常为睡姿、睡眠环境或父母吸烟) * 发病机制 潜在易感性 脑部异常 — 新证据表明神经调节或心肺控制相关的脑干异常或成熟延迟是SIDS发病机制中的关键促发因素。 ●有研究发现SIDS婴儿存在提示此前宫内环境不理想的母亲和产前危险因素。这些结果提示推测的脑功能障碍可能发生于出生之前。 ●已发现死于SIDS的婴儿生前存在心脏功能、呼吸功能和睡眠觉醒模式调节的微小异常 * 尚不清楚遗传因素在SIDS易感性中发挥的作用。一方面，同胞中的SIDS总体发生率较低、双胞胎不会一致发病，以及同性别双胞胎的SIDS风险不高于龙凤胎，这些表明SIDS并不是一种遗传性疾病。 另一方面，在SIDS受害者中识别到基因多态性 ，提示特定遗传多态性可能与特定的环境危险因素相互作用，从而增加关键时期的SIDS易感性。有人提出下列基因的特定遗传多态性在SIDS发病过程中发挥着作用 遗传因素 编码心脏离子通道或参与心肌传导的蛋白质的基因 ●5-HT转运体基因或者是会影响5-HT和去甲肾上腺素传递的单胺氧化酶A(monoamine oxidase A, MAOA)基因 ●参与自主神经系统发育的基因 ●补体成分C4基因部分缺失 ●白细胞介素10启动子基因 ●睾丸特异性Y样基因[184]，该基因在胎脑中表达 ●编码热休克蛋白的基因 * 环境触发因素 — 人们对SIDS的死亡机制了解甚少。一项报告死因为SIDS的3例儿童，他们的监测仪记录下了心率和呼吸用力波形数据。这些婴儿死亡中的主要特征是心动过缓而不是呼吸暂停。 俯卧位–俯卧睡姿增加SIDS风险的机制尚不明确。一些研究表明俯卧位易导致窒息，其由觉醒减少、寝具类型和过热引发 * 心功能不全–一些研究表明，在有SIDS风险的婴儿中，心功能控制可能异常，但研究结果并不一致。一项大型前瞻性研究发现，死于SIDS的婴儿生前存在心率轻度增加。其他研究发现心电图分析显示QT间期延长或在死后组织检查中发现和长QT综合征有关的钠通道基因突变 ： * 感染– 感染无疑是部分有原因SUID患者的病因，但它在SIDS中的作用仍不清楚。SIDS死者的尸检结果与死于毒血症性休克的婴儿有一些相似之处，但组织炎症反应可能极弱。这提示部分SIDS病例可能有存在导致中毒性休克样事件的感染性触发因素。相关微生物包括肠道细菌[产肠毒素性金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌，以及轻度病毒感染。 发育时机 — SIDS通常发生在出生后的第2-4个月。在这个时期里，其他方面正常的婴儿会经历显著的心脏、呼吸和睡眠/觉醒模式发育改变。这种时间上的重叠提示SIDS婴儿在自主神经系统成熟这一关键时期易发生猝死。 * 预防 — 尽管很多流行病学和生理学因