糖尿病DM-培训课件.pptVIP

治疗—胰岛素 糖尿病酮症酸中毒病人往往血糖极高，应避免将血糖降得过快过低，尤其在没有同时补充容量的时候 细胞外液中的高浓度葡萄糖使水从细胞内进入细胞外，而胰岛素使血糖迅速下降，细胞外液渗透压降低，水从细胞外迅速地移回细胞内，加重循环衰竭。因此，在用胰岛素治疗前或同时补充钠和水 长时间严重高血糖的病人，大量葡萄糖累聚在脑组织里，如果血糖下降太快太低（低于14mmol／L），尤其在细胞外液没有补给充分的电介质时，随着渗透压的改变，水就进入脑内，引起脑水肿，加重昏迷 过去认为糖尿病酮症酸中毒患者存在有“胰岛素抵抗”原理，胰岛素用量相对较大，如２４小时２００～４００Ｕ 研究表明，酮症酸中毒病人确实存在有胰岛素抵抗，大剂量胰岛素治疗是有效的的，但小剂量同样有效，且小剂量减少低血糖和低血钾的危险，因为这样能比较准确地估计血糖和钾降低的程度 最好是小剂量胰岛素持续静脉输注，而不是一次性静脉或皮下注射 静脉内注射胰岛素时最好选用人胰岛素，因为它比动物胰岛素的抗原性小 当血糖水平降至14mmol／L ，应改用含葡萄糖的液体 如果血糖不下降，血压和尿量不稳定，说明可能是胰岛素和／或补液不当 治疗—碳酸氢钠 用碳酸氢盐快速矫正酸中毒的主要危险性是细胞外液和脑细胞周围的液体PH之间发生失衡，这是由于某些分子穿越血脑屏障的速度不相等所致，碳酸氢盐进入脑脊液的速度比ＣＯ２慢得多，机体其它地方ＨＣＯ３-和ＣＯ２进出的速度相等，结果大脑ＨＣＯ３-与ＣＯ２的比值使脑脊液ＰＨ下降，加重大脑酸中毒 这种ＣＮＳ酸中毒在临床上表现为动脉血ＰＨ好转而病人昏迷加重 高渗性高血糖非酮症昏迷 许多病人发生高渗性昏迷的原因常不明确 都发生于Ⅱ型糖尿病患者，有些以前未曾发现有糖尿病 送到医院时常已处于极度容量衰竭状态，除了细胞外液水和钠丢失外，还有大量“自由水”的丢失，可能是因为口渴中枢障碍，水摄入不足所致 血钠和血糖都非常高，有时血糖超过２０００mg／dl 高渗性高血糖非酮症综合征比糖尿病酮症酸中毒更易引起肾功能障碍 高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较 高渗性昏迷 糖尿病酮症酸中毒 １、见于Ⅱ型糖尿病人，单独饮食控制或饮食控制加口服降糖药或饮食控制加胰岛素治疗 １、见于Ｉ型糖尿病人 ２、年龄一般大于４０岁 ２、年龄一般小于４０岁 ３、发病较隐匿 ３、发病较急 高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较 ４、症状包括： ４、症状包括： 1) 轻度嗜睡、间断昏迷 1) 嗜睡、昏迷 2) 出现临床症状前２天到２周就有多尿现象 2) 出现临床症状前１至３天有多尿现象 3) 没有过度通气，呼吸无异味 3) 库斯毛式呼吸引起的过度通气，，有“水果”气味 4) 严重容量衰竭（脱水，血容量减少） 4) 严重容量衰竭（脱水，血容量减少） 5) 血糖33.6～134mmol／L 5) 血糖16.8～56mmol／L 6) 偶有胃肠道症状 6) 腹痛、恶心、呕吐、腹泻 7) 高血钠 7) 轻度低血钠 8) 口渴反射机制丧失导致水摄入不足 8) 极度口渴１～３天 高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较 9) 高血浆渗透压伴轻度ＣＮＳ症状（定位障碍、局灶性癫痫发作） 9) 高血浆渗透压 10) 肾功能损害 10) 肾功能损害 11) ＨＣＯ３-水平高于１６mEg／Ｌ 11) ＨＣＯ３-低于１０mEg／Ｌ 12) ＣＯ２水平正常 12) ＣＯ２低于１０mEg／Ｌ 13) 阴离子间隙〈７mEg／Ｌ 13) 阴离子间隙大于７mEg／Ｌ 14) 血钾一般正常 14) 低血钾 15) 没有酮血症 15) 有酮血症 16) 没有酸中毒 16) 中度到重度酸中毒 17) 死亡率高 17) 死亡率低 高渗性高血糖非酮症昏迷 高血糖和容量衰竭的治疗与糖尿病酮症酸中毒相似 不同的是容量衰竭的程度更严重，要求更大量快速地补液 胰岛素所需要的量较少，而且更易起血糖快速下降导致血容量的突然转移，常给小剂量的胰岛素 预后较差，易发生并发症，死亡率达２５％~５０％ 低血糖 多种原因引起的糖代谢紊乱，导致血糖降低，当血糖低于2.8mmol/L时，称为低血糖 严重的低血糖并发意识障碍时称为低血糖昏迷或低血糖 危象 好发于老年病人，以及有肝肾功能损害的营养不良病人 低血糖—常见原因 在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，血糖高峰时，而胰岛素未达到高峰，当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰却来临而产生了低血糖，病人多在餐后3~5小时后出现低血糖反应。 用胰岛素或口服降糖药物治疗时，未能随病情好转及时调整药物剂量；或在治疗后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。 临时性体力活动量大，没能事先减少药物剂量或增加饮食量。 老