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墅塑璺蕉垦堕堡强坌难塞曼 疾病感染导致的营养耗费 William W．Riley (饲料与生长国际有限公司，南京，中国) “病猪厌食”，这一实际经验已为养猪业者熟知几个世纪，但对这一现象的客观解释到现在才渐 为明朗。众所周知，病理状态是动物机体为恢复稳定状态而发生的免疫学行为学及生理反应的综合。 在免疫应激状况下，采食量降低，日粮中的营养素分配发生转移，由肌肉沉积转向一系列支持免疫系 统的代谢反应。在本质上而言，动物机体会牺牲其生长性能用以应对侵人的病原体。 猪只受到传染性和非传染性病原微生物的影响，合成代谢和降解代谢之间平衡发生转变，造成生 长和饲料利用率的降低。免疫应激导致肌肉蛋白质降解速度加快，用于应对应激和疾病的能量需求增 加，用于生产的能量随之降低。肮脏、不洁净的环境增加了免疫应激的反应程度，从而降低生长和生 产性能。基于后者考虑，养猪生产者工作重点应该集中在应对猪群发生疾病所造成的经济损失上。 1免疫反应 受高水平免疫应激影响，猪只采食欲望降低，因此，较没有免疫应激的猪相比，它们摄取饲料较 少。同时，研究表明，免疫应激状态下机体所释放的促炎性细胞因子能降低动物食欲，改变动物对日 粮中蛋白质、脂肪和碳水化合物的利用效率。细胞因子是机体分泌的小分子蛋白质，它们介导和调节 免疫、炎症和生血作用。它们针对免疫刺激，自发产生。一般情况下(但并不总是如此)，它们在动 物体短距离和短时间段内、以非常低的浓度发挥作用。a-肿瘤坏死因子(TNF)是参与急性炎性反应 调节的主要细胞因子。其功能包括作用于内皮细胞，刺激炎性反应和凝血反应，刺激巨噬细胞分泌白 细胞介素(IL)一1，刺激肝脏产生急性应答蛋白，作用于肌肉和脂肪并刺激其降低代谢用于能量转化。 TNF由单核细胞、巨噬细胞或者其他细胞产生。 IL-1由单核细胞、巨噬细胞或其他细胞产生，发挥与TNF相似的作用，介导急性炎性反应。它 还可与TNF协同作用，增强炎症反应。几．1的功能包括促进炎症、启动凝血过程，刺激肝脏产生急 性应答蛋白，降解脂肪用于能量转化，引起发烧和嗜睡，激活巨噬细胞。自细胞介素(Ⅱ)_6可由许 多种细胞产生，包括T一淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、内皮细胞和纤维原细胞，它刺激肝脏产生 急性应答蛋白，刺激B一淋巴细胞的增殖，增加嗜中性粒细胞的产生。炎症反应时，细胞因子刺激肝 脏合成急性应答蛋白(在猪可提高100多倍)。急性应答蛋白包括C．反应蛋白、珠红蛋白、血浆铜蓝 蛋白、Ⅱ-l酸性糖蛋白和a-1抗胰蛋白酶。急性应答蛋白合成是炎性反应的重要部分(譬如激活补体 溶解细菌)，但这也造成机体额外的蛋白合成代谢。细胞因子的作用还包括诱发肌肉蛋白降解，因 此，细胞因子将肌肉蛋白质的合成和降解与肝脏急性应答蛋白紧密联系。 在疾病状态下，猪只消耗较少饲料，但它必须增加肝脏急性应答蛋白的合成。这些必需的氨基酸 来自哪里呢?用于蛋白质合成的所有氨基酸，其中至少60％来自机体蛋白降解部分，肌肉是最有可 能的来源。苯丙氨酸是急性应答蛋白合成的限制性氨基酸，这意味着若要提供合成500Hlg急性应答 蛋白所需要的苯丙氨酸，至少需要降解l165mg肌肉蛋白。这意味着产生1．00当量的急性应答蛋白 需要降解2．33当量的肌肉蛋白。这可以解释面临疾病的动物体重迅速降低的原因，因为此时动物不 能摄取足够的饲料用以满足免疫应激状态下对能量和蛋白质的需求。 ·102· 基童壁塞曼墅旦垦蠢壁曼 2代谢改变的影响 厌食很大部分上是由于细胞因子TNF—q、几-1和IL-6释放造成的。这些因素造成代谢反应的改 变，结果是肌肉组织损耗，经常发现基础代谢能量消耗的增加。糖酵解的增加和肌肉蛋白合成的降低 会造成肌肉损耗，引发的其主要问题便是细胞因子诱导糖原再生，因此会消耗蛋白储备转化为能源。 同时，葡萄糖耐受降低，葡萄糖摄取增加，乳酸的产量也会增加。外源葡萄糖或者其他日粮碳水化合 物源并不能改变由细胞因子释放而激活的糖原再生，这说明依靠日粮来调节由疾病诱发的代谢改变是 很有限的。得病动物脂解作用增强，脂质生成作用降低，从而会进一步耗竭其能量储备。 3免疫和生长互作 免疫导致的生长性能改变在家禽中已得到很好证明，家禽的免疫刺激导致： (1)降低机体增重；