PowerShrink椎间盘突出症的发病机制-培训课件.pptVIP

疼痛与神经局部缺血的关系 神经根动脉存在螺旋状结构可改善脊柱运动的血管被牵拉,防止缺血。 神经根的全长存在大量的动脉与静脉吻合，可在压力变化时调节血液压力，保持相对平衡。 50%神经根的营养来自周围的脑脊液，而根鞘的薄膜结构保证营养物质渗透。 Parke(1990) ：慢性压迫引起神经根内溶质流动速度降低,发生节段性代谢障碍。 神经卡压损伤的病理变化 神经内膜间隙内毛细血管灌注压为7kPa 神经受压大于12 kPa: 动脉灌流阻断，局部缺血，髓鞘代谢抑制，电镜可见雪旺氏细胞水肿、变性坏死、线粒体空化、坏死和崩解。 27kPa持续6小时: 蛋白质经神经内膜间隙漏出，神经束间压力增加，神经内电解质浓度改变，内环境紊乱。 53kPa压迫2小时: 发生不可逆损伤。 四、神经源性疼痛 慢性神经损伤引起神经内部结构和功能的变化。 疼痛信号的持续传入引发痛敏和神经系统的可塑性改变。 标志着疼痛性质的变化 是治疗的难点。 痛敏与神经系统可塑性变化 1.痛敏的种类(Types of hyperalgesia)： ⑴痛敏（hyperalgesia）与痛觉超敏（allodynia，也称触痛） ⑵原发性(primary)和继发性(secondary)痛敏(hyperalgesia) ①原发性痛敏：炎症区神经末梢兴奋性↑（外周机制） ②继发性痛敏：病区周围非炎症区也发生痛敏 外周机制：轴—轴反射(a