骨质疏松性骨折产品知识-培训课件.pptVIP

手术的选择 根据骨密度采用不同手术方法 提高骨折愈合率 早期愈合，早期康复 预防骨质疏松及骨折的措施 增加峰值骨量 增加饮食中钙及蛋白质的摄入 适当的体育及体力活动及阳光照射 老年人群普查，发现并监护骨折高危人群 合理的抗骨质疏松药物治疗 防止跌倒与意外损伤（提高综合反应能力，改善 居住环境，谨慎使用安眠药，镇静药及抗忧郁药， 保护性设施的设置等） 纠正不良生活习惯（吸烟，饮酒，咖啡及偏食） 谢 谢 * * * * * * * * 1 雌激素与成骨细胞及破骨细胞上的受体结合，直接抑制破 骨细胞的溶酶体酶活性，并降低其在骨切片上产生凹陷的能力。调节成骨细胞产生细胞素而改变破骨细胞的功能，如白细胞介素1B（1L－1B），白细胞介素6、a、II（1 L－6，1 L－a，1 L－II），肿瘤坏死因子B（TNF－B）等。 2 雌激素缺乏时，骨骼对甲状旁腺激素（PTH）的敏感性增加，加速骨吸收。 3 雌激素低下时，肾上腺皮质激素的影响相对增强，骨形成进一步延迟，并使肠钙吸收减少，粪钙排出增加，肾小管重吸收钙减少， 尿钙排出增加。 4雌激素低下时，降钙素合成减少。降钙素通过破骨细胞上的降钙素受体抑制破骨细胞活性，从而减少骨吸收，同时也直接作用于成骨细胞，促进骨形成。 1 PTH的分泌与血钙＃浓度呈负反馈机制。 2 PTH使骨钙融出。 3 PTH使尿钙不排或少排 4 PTH使肾内活性D尽快合成，加速肠钙吸收。 * * 以椎体骨折最常见，髋部骨折最严重。 * * * * * * * 以椎体骨折最常见，髋部骨折最严重。 * 骨质疏松症骨折特点 老年人：女性发生于绝经期后，男性在 60岁以上 骨量明显降低，BMD都低于2.5SD以 上，伴有重度骨质疏松症 轻微暴力即可导致骨折 骨质疏松性骨折是脆性骨折，因此 是完全性骨折，不存在部分性骨折 疼痛、功能障碍、生活质量的下降、 并发症、死亡 38% 19% 19% 欧洲地区妇女椎体变形率调查 50岁 3.5% 85岁 27.9% 椎体骨折发生率 中国北京地区妇女的椎体骨折情况 402个50岁以上的妇女 椎体骨折率15% 骨质量与骨量是影响骨折重要因素 峰值骨量 骨丢失率 骨量? 骨的结构 有机基质 骨的矿化 微小损伤 骨折危险? 骨质量? 骨强度? I度： 纵行骨小梁明显 II度： 纵行骨小梁粗糙 III度：纵行骨小梁模糊 骨萎缩度的评定标准（脊椎X线象评定） 人口老龄化 我国大于60岁的老人达1亿多，已超过总人口的10% 中国人均寿命延长至70岁，已进入老龄社会 防治骨质疏松症的必要性 防治骨质疏松性骨折 骨质疏松性骨折的治疗 骨折的外科处理 骨质疏松症的治疗 骨质疏松性骨折的预防 骨质疏松症的治疗 增强老年人肌力和神经肌肉协调性，预放跌倒、损伤 临床目标 缓解疼痛 降低骨折发生率 骨质疏松治疗目标 根本目标 根据骨转换状态，调节骨代谢，使 骨形成 ? 骨吸收 治疗骨质骨质疏松症药物的分类 抑制骨吸收药物 增加骨形成药物 改善骨质量药物 降钙素 雌激素 双磷酸盐 氟化物 同化类固醇激素 雄激素 PTH片段 生长激素 骨生长因子 降钙素 PTH片段 第二、三代双膦酸盐 HRT可以预防绝经后的骨丢失 104 102 100 98 96 94 BMD (%) 0 12 24 36 Study 1 Study2 17β- 雌二醇 + 醋酸炔诺酮(NETA) - 诺康律 Trisequens? 或安慰剂治疗，绝经后妇女的骨矿含量(BMC)的% 序贯疗法组（连续雌二醇 + 周期性NETA：诺康律 Trisequens?） 安慰剂组 Reference: Christiansen C et al. Lancet 1981; 1: 459-461 双膦酸盐的临床疗效 - 增加骨密度 BMD 变化% 脊柱 股骨颈 转子间 脊柱 股骨颈 转子间 福善美组 安慰剂组 P0.001 8 7 6 5 4 3 2 1 0 7.1% 1.8% -0.1% 1.3% 2.5% 4.4% 破骨细胞在吞噬骨头，在 骨小梁上形成吸收陷窝 给予降钙素后，破骨细胞萎缩并失去活性 降钙素抑制骨溶解 降低骨高转换 减少骨破坏 —抑制破骨细胞功能 降钙素抑制骨溶解 降低骨高转换 减少骨破坏—降钙素减少破骨细胞的