HIV的传染和致病-培训课件.pptVIP

HIV下 １.HIV的传染 ２.HIV的致病 ３.临床症状 ４.HIV的免疫 ５.HIV的微生物检测 ６.HIV的防治原则 一.HIV的传染 1.传染源 大量病毒存在于感染者的: 血液 精液 乳汁 阴道分泌物 伤口渗出液 ☆艾滋病传播途径 经血传播 经性传播 母 婴传播 经性传播 母婴传播 HIV抗体（+）母亲，胎儿感染率30—60％ 1.通过胎盘屏障 2.通过母乳 不会引起感染的行为 只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物进入人体血管中，才能构成HIV的传播。 而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病； 艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。 二、HIV的致病机制 HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。 CD4+ 细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。 HIV 人体 病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合 HIV-RNA进入细胞（转为DNA） HIV-DNA与宿主细胞DNA整合——长期潜付 随细胞DNA转录，缓慢释放病毒 多种机制导致CD4细胞死亡 HIV对CD4+细胞的杀伤 病毒出芽时对细胞的破坏 介导细胞的融合 未整合DNA在胞内大量聚集 抑制细胞膜脂质的形成 干扰细胞RNA功能 降解细胞ＲＮＡ和抑制蛋白质合成 诱导细胞凋亡 诱导自身免疫应答的杀伤作用 HIV干扰T细胞的抗原识别 诱生细胞毒性因子 对正常细胞生长因子的抑制作用 直接导致胸腺细胞的死亡和胸腺组织的萎缩 直接感染骨髓中的淋巴干细胞和基质细胞 ４.HIV的其它病理作用 HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力； HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质； 受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。 四、机体对病毒的免疫力 １.体液免疫： 　　　高滴度的抗ＨＩＶ的多种蛋白抗体，其中中和抗体对病毒有抑制作用，主要针对　ｇｐ１２０和ｇｐ４１。但伴随ＣＤ４＋　Ｔ细胞的下降，抗体含量逐步下降甚至消失。 四、机体对病毒的免疫力 ２.细胞免疫： 　有明确抑制作用，是主要免疫方式。产生针对所有ＨＩＶ编码蛋白的ＣＴＬ细胞对感染ＨＩＶ的靶细胞进行杀伤。 ３.其他 　干扰素和其他细胞因子。 五、微生物学检查法 1、检测抗体 ELISA是快速检测HIV抗体的标准方法。 2、检测病毒抗原 常检测HIV的P24蛋白。病毒感染的急性期出现，潜伏期常为阴性，病情发展至艾滋病症状出现时又可检出。 3、检测病毒核酸 六、防治原则 （1）预防HIV感染综合措施 （2）疫苗的研究 （3）抗病毒治疗 （2）疫苗的研制 鸡尾酒疗法 “鸡尾酒”疗法是把蛋白酶抑制剂与其他多种抗病毒药剂混合使用，在艾滋病病毒刚侵入人体时下药，每一种药物针对艾滋病毒繁殖周期中的不同环节，从而抑制或杀灭艾滋病毒，从而使患者的发病时间延后数年。 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎. 恶性肿瘤的发生 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。 艾滋病病人与卡波氏肉瘤 上 腭 下 腭 神经系统异常 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。 四、机体对病毒的免疫力 感染过程中机体可以产生多种抗体和细胞免疫，但不足以清除病毒。免疫系统会逐渐落入下风，直至丧失。 （1）预防HIV感染的综合措施 ①建立HIV感染的监测网络系统。 ②加强宣传教育，普及预防知识，打击卖淫、嫖娼、贩毒及抵制吸毒等； ③加强血源和移植器官的筛选与管理； ④加强国境检疫等。 尚未获得理想的疫苗，在疫苗研究中遇到的最大难题仍然是HIV包膜的高度变异性，目前的研究主要有以下几方面： 基因工程疫苗 人工合成疫苗 重组活疫苗 HIV突变株疫苗 由于HIV病毒株快速变异，使获得具有广泛保护性的疫苗研制