休克认识的变迁.docVIP

休克认识的变迁 氧的输送或和利用障碍 伴或不伴有低血压 循环和细胞功能不全 监测治疗方向的改变-------组织低灌注表现、乳酸、ScvO2S或vO2降低 谵妄 是多种原因引起的一过性的意识混乱状态 短时间内出现意识障碍和认知功能改变是谵妄的临床特征，意识清晰度下降或觉醒程度降低是诊断的关键 不适当的使用镇静镇痛药可能会加重谵妄症状，有些谵妄病人，接受镇静剂后会变得迟钝或思维混乱，导致躁动 痛疼与意识状态及阵痛镇静疗效的观察与评价 过度与不足都可带来损害 RAMSAY评分 镇痛镇静示意图 注意事项 严格掌握适应症，避免滥用药 制定镇静方案、镇静评估、避免过度用药 每日唤醒 尽早脱机 加强教育 急性创伤性凝血病 （一）由严重创伤本身所引发 入院当初凝血病已经发生 在输液复苏之前 ISS≥45 60%创伤患者可在1小时内发生 最初 在平民伤员中被观察到 （二）因不适当的输液复苏治疗而加重 血液稀释、低温、酸中毒----致命性三联症 急性创伤性凝血病诊断1994年指南British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists 实验室标准：PT＞18秒APTT＞60秒TT＞15秒 临床评估：活跃性/潜在性出血 巴格达 243名战伤患者 入院当时INR＞1.5 需输＞10单位PRBC S 病死率30% 伊拉克CSH 734名战伤患者 入院当时INR正常 输血0—4单位不等 病死率仅为0.6% 即使ISS评分相等 有创伤性凝血病的伤员病死率增高2—3倍 急性创伤性凝血病发病机制 是一组多元性凝血障碍 只发生在休克患者 启动因素 低组织灌注、引发蛋白C-凝血酶调节蛋白（PC-TM）系统过度活化、不是凝血因子的消耗 严重创伤与出血性休克的输液复苏治疗 目标 纠正低灌注、缩短休克期、避免PC-TM）系统过度激活 是急性创伤性凝血病治疗关键所在 创伤性凝血病与三联症 1：血液稀释 定义 输入的液体 基本不含有凝血因子或血小板 造成血小板和凝血因子过度稀释加重创伤后失血 伴有创伤性凝血病的伤员 大量输入晶体液，可死于不可控制的大量出血 2：低体温 中心体温＜33℃--- 凝血反应的酶活性＜350% 体温＜30℃-----血小板TXA2生成活力＜75%血小板聚集和粘附明显受损 股部创伤为例 ISS＞25 体温＞34℃ 病死率7% 体温32℃病死率100% 保暖、快速大量输液用液体加温器 3：酸中毒 PH＜7.4 FXa FVIIa 凝血酶原 酶的活性明显减弱------促成或加重创伤性凝血病 纠正酸中毒 主要取决于改善组织灌注 避免通气不足而加重酸中毒 血小板快速消耗：广泛的组织损伤---产生数以百万计的微小撕裂---胶原蛋白和组织因子（TF）暴露---激活凝血因子—消耗血小板 5%严重创伤患者PLT＜100，000 2%＜50，000 多种凝血因子：不可能在急性期内大量生成 即便以等量方式输入晶体液及PRBC以替代失血量 患者凝血因子血浓度很难维持在正常水平的1/3左右 ＜ 保护性反射存在 自主气道通畅 保留适当的反应性 保护性反射消失 不能维持自主气道通畅 反应性降低或消失 清醒 深度镇静 全身麻醉 清醒镇静或 镇静/镇痛 呼吸循环抑制