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终末期肝病的营养治疗 河南省人民医院感染科 康谊 面对终末期肝病患者的问题 进行性消瘦？ 白蛋白补不上去？ 如何正确营养支持治疗？ 如何分析体内营养物质代谢变化？ 营养不良是终末期肝病的重要问题 营养不良是终末期肝病的常见并发症，80-100%的肝衰竭患者会出现营养不良。 营养不良在肝病出现的早期即可存在，30%的ChildA级患者存在营养不良。 意大利1500名肝硬化患者营养调查 营养不良是影响预后的重要指标：生存率、住院时间、生活质量 营养支持治疗可以加速肝细胞的修复和再生，预防并发症，提高生存率。 Alberino F, et al. Nutrition 2001;17:445-50 造成营养不良的原因 摄入不足：纳差、味觉障、医源性限制 吸收障碍：胃肠蠕动减弱、胆汁淤积 丢失过多：消化道出血、放腹水造成大量蛋白质丢失。 代谢增高：高动力循环状态、炎症 终末期肝病代谢改变 糖代谢紊乱 产热量：3.4千卡/g，提供总热量的40-60% 肝糖原贮备减少，只有正常人1/2 糖氧化率降低 糖异生增加 胰岛素灭活减少：低血糖 葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗：肝源性糖尿病 终末期肝病代谢 脂肪代谢紊乱 产热: 9千卡/g 脂肪分解增加，酮体增多4-5倍,易出现代谢性酸中毒。 载脂蛋白合成减少、游离脂肪酸和甘油三酯增多：脂肪肝 终末期肝病代谢 蛋白质代谢 产热：4千卡/g， 分解代谢增加 支链氨基酸利用增加 芳香族氨基酸清除减少 营养不良的临床评估 尚无金标准，需综合判断。 受多种因素的影响，如钠水潴留，早期诊断困难 Child-Pugh分级和MELD评分来评价疾病的状态 常用实验室指标 白蛋白和前白蛋白： 既是肝功能指标，又是营养指标 易受外源性补充的影响 敏感性和准确性较差 淋巴细胞总数 反映免疫功能的指标，严重营养不良时计数明显减少。 淋巴细胞的减少反映内脏蛋白质的缺乏，与感染率和病死率相关 代谢监测指标 静息能量消耗（REE） 是禁食2小时以上，安静或平卧30min以上所测得的人体能量消耗 终末期肝病时REE增高，处于高代谢状态。 间接能量测定仪（代谢车）-间接测热法 目前的＂金标准＂ 不仅能测REE，和呼吸商，还能算出三大物质的氧化。 营养状况主观总体评估（SGA）指标及分级 患者出现腹水、水肿时，会影响主观总体评估（SGA）的结果。 人体测量学指标 三头肌皮褶厚度（TSF）：反映脂肪储存情况 上臂围（MAC）：上臂中点的周长，反映肌肉组织群情况 上臂肌围（MAMC）：通过MAC计算得出 不受腹水和下肢水肿的影响 反映肝脏能量代谢指标 动脉血酮体比(AKBR)测定是指动脉血液中的乙酰乙酸与β-羟丁酸的比值。AKBR作为肝细胞能量储备的指标，应用于肝脏线粒体功能障碍严重程度的估计 。正常值0.7 0.4-0.7时需使用低浓度的糖，并适量使用脂肪乳和支链氨基酸 0.4时，机体出现能量危机，营养支持亦难以奏效。 终末期肝病的营养治疗 需慎重选择营养物质和用量，否则加重肝脏负担的风险。 高血糖、高血脂均有损害肝脏的作用 高代谢状态，需增加蛋白质，改善负氮平衡 对于肝性脑病的患者，可以把支链氨基酸作为主要的氮源。 饮食习惯的调整：多餐、睡前加餐（200-300千卡）的必要性 。 ESPEN2006年肝病营养指南及我国中华医学会2008年临床诊疗指南肠外肠内营养学分册,建议肝病患者能量摄入目标: 35–40 kcal/kg/d 终末期肝病的营养治疗 给予适当的热量 总热量35-40千卡/kg.d 40-50%由脂肪提供 糖250克/天 蛋白1.2-1.5克/kg.d 能量物质的选择 经口或肠内营养：获得营养的主要方式 优点：能增强肠道粘膜屏障、增加肝脏血流、防止细菌移位，防止肠衰竭 缺点：蛋白增加肠道氨的产生 易消化、高热量、高维生素、适量蛋白 食道静脉曲张不是胃肠营养管的禁忌症 终末期肝病患者蛋白摄入问题 正常人1.2-1.5克/kg 尽可能减少对蛋白的限制 对I-II肝性脑病可不限制饮食 对于Ⅲ-Ⅳ肝性脑病可减少蛋白的用量,1.0-1.2g/kg 正常蛋白饮食对肝性脑病的影响J Hepatol. 2004; 41(1):38-43 西班牙的随机研究 n=30 随机分为低蛋白饮食组和正常蛋白饮食组 d=14天 比较两组肝性脑病的进展、测定蛋白质代谢状态 研究表明，给已发作肝性脑病的肝硬化病人含有1.2克/Kg/d蛋白质的饮食是安全的，限制蛋白质甚至是短暂的限制，并不会给肝性脑病患者带来任何的益处（Ib） 医源性限制蛋白摄入是肝病患者蛋白质营养不良的重要原因之一,应努力避免 静脉营养：对于不能进食的患者 静脉输葡萄糖的问题 血糖增高引起的肝损害，适当加RI，监测血糖 过量引起氧化不全转化为脂肪，形成