异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制论文.docVIP

　　异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制论文 .freelin给予5-HD5mg kg-1 ;异氟醚预处理组给予10mL L-1 异氟醚（呼气末）15min.异氟醚+5-HD组以上述方法同时给予异氟醚和5-HD.实验中持续监测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内收缩压最大上升速率（+dp/dtmax ）和心率（HR）的变化，再灌注结束后用伊文蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围. 结果 与对照组和5-HD组比较，缺血前异氟醚降低LVSP和+dp/dtmax （P 0.05），再灌注期各组血流动力学参数无明显差异.各组梗死范围占左室质量的百分数分别是（18±6）%，（20±9）%，（7±4）%和（17±4）%，与其余3组比较异氟醚预处理显著降低缺血心肌的梗死范围（P 0.05）.对照组、5-HD组和异氟醚+5-HD组无统计差异（P 0.05）. 结论 异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.freelitochondrial K+ ATP ;preconditioning Abstract:AIM To investigate the protective effects and the mechanisms of isoflurane induced preconditioning on ische-mia-reperfusion injury in rabbit hearts.METHODS Forty rabbits odelled as the reperfusion injury of ischemic myocardium and randomly divided into4groups.The control group received no pretreatment.5-hydroxydecanoate（5-HD）group g kg-1 5-HD40min before ischemia.Isoflurane-preconditioned group L L-1 isoflurane15min.Isoflurane plus5-HD group received5-HD10min before isoflurane.The LVSP，+dp/dtmax ，LVEDP and heart rate（HR）ent.At the end of the reperfu-sion，infarct size and area at risk ax pared ia，but there yocardial infarct size in the isoflurane group -pared y-ocardial protection against ischima-reperfusion injury in vivo rabbit hearts and mitochondrial K+ ATP channels is likely in-volved in this protective mechanism. 0 引言 近年来研究表明吸入麻醉药异氟醚可模拟缺血预处理发挥心肌保护作用，减轻再灌注期心肌功能抑制和心肌坏死的程度，其机制可能与激活心肌细胞膜腺苷受体，通过蛋白激酶C开放肌膜ATP敏感的钾离子通道（K+ ATP ）有关［1］ .我们观察异氟醚预处理对兔缺血心肌的保护作用并利用选择性线粒体K+ ATP 通道阻断剂5-HD（5-hydroxydecanoate）探讨线粒体K+ ATP 通道在异氟醚预处理中的作用. 1 材料和方法 1.1 材料 新西兰兔40只，雌雄不拘，体质量2.0～2.5kg.盐酸氯胺酮（50mg kg-1 ）肌注麻醉后固定，气管切开插管，行纯氧机械通气，潮气量15mL kg-1 ，呼吸频率35min-1 ，麻醉气体分析仪（Datex，Finland）监测呼出气异氟醚和CO2 浓度，维持呼气末PCO2 4.0～5.0kPa.连接皮下电极监测标准Ⅱ导联心电图，并在左股动脉穿刺置管持续监测左室压力变化.股动脉压力信号经数字转化器（analogue-digital converter AT-MIO，National Instruments，Texas，USA）存入计算机，并经数据获取和分析软件（Nuffield Department of Anaesthetics）处理.左股静脉持续输注乳酸林格液（5mL kg-1 h-1 ），右股静脉输注盐酸氯胺酮（1.5mg kg-1 h-1 ）维持麻醉. 1.2 方法 ①缺血模型制备:左前第4肋间开胸，切开心包，于左冠状动脉中部用丝线结扎阻断血流造成心肌缺血，缺血心室壁出