第3章 病生课件2010.ppt

四、治疗原则 首选NaHCO3 用量要准确 第三节 呼吸性酸中毒 一、原因与机制 主要见于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足。如呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，胸廓与肺部疾病，呼吸道阻塞。 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 二、呼酸时机体的代偿调节 1. 急性呼酸的主要代偿方式是细胞内外离子交换与细胞内缓冲作用。多为失代偿型。 H+ HCO3- 20 H2CO3 1 Pro- PaCO2 1.3 KPa CO2 HCO3- 1 mmol/L 2. 慢性呼酸的主要代偿方式是肾小管泌 H + 、泌NH3和重吸收HCO3- 增多。多为代偿型。 三、呼酸对 机体的影响 对中枢影响为主，表现与代酸相同，但比代酸严重。为什么？ 1. CO2容易穿过血脑屏障，脑脊液中H+易升高。 2.CO2对中枢的“麻醉作用”。 四、治疗原则 改善通气后才可用碳酸氢钠 THAM + H2CO3 THAM.H+ + HCO3- 第四节 代谢性碱中毒 一、原因与机制 1.呕吐:如幽门梗阻。 机制：（见下图） 1）胃壁HCO3-原发性增多 2）K+丢失 低钾性碱中毒 3）Cl-丢失 低氯性碱中毒 4）脱水 醛固酮 泌H+ 、重吸收HCO3-增多 2.大量应用利尿剂： 泌H+、重吸收HCO3-增多 泌K+增多 低钾性碱中毒 肾小管抑制Cl-重吸收 低氯性碱中毒 3.低钾血症： 细胞内外H+—K+交换增强的结果 肾小管上皮缺钾 H+—Na+交换 出现反常性酸性尿。 K+ H+—Na+交换 H+ H+ 4.大量输血或肾衰患者服用大量碱性药物 。前者大于4000 ml/日，后大于 1000 mmol/ 日。 5.肾上腺皮质激素：醛固酮增多症、甘草、Cushing 综合征。 二、代碱时机体的代偿调节 1.血液缓冲力量有限：H2CO3量少 2.呼吸变慢调节力量有限： PaO2 H+ 呼吸 呼吸 PaCO2 3.组织细胞内外H+—K+交换有代偿作用，方向与代酸相反，可引起低钾血症。 4.肾脏调节起重要的代偿作用。机制是上述的两个酶活性降低，肾小管排酸保碱能力减弱。 三、代碱对机体的影响：严重患者可表现为 1.中枢神经：烦躁不安，与 r-氨基丁酸减少有关。 2.神经肌肉应激性增高：肌肉抽搐、惊厥等。与血液中游离的Ca2+溶度下降和脑中的 r- 氨基丁酸减少有关。 3.心律失常：与低钾有关。 四、治疗原则 1. 轻者口服或静注生理盐水即可，有效者称为生理盐水依赖性碱中毒，无效者称为生理盐水抵抗性碱中毒。 2.低钾性代碱可用Kcl治疗。 3.代碱伴有水肿者可用乙酰唑胺。 第五节 呼吸性碱中毒 病因与机制 癔病发作或脑炎、脑血管病等 人工呼吸机使用不当 低氧血症 呼碱对机体的影响 急性呼吸性碱中毒症状明显 眩晕、意识障碍 抽搐、四肢口感觉异常 第六节  混合性酸碱平衡紊乱 一 、分型与典型病例 双重性酸碱失衡 1.呼酸合并代酸:慢阻肺合并右心衰;休克患者发生休克肺 2.代碱合并呼碱: 危重病人如颅脑外伤用呼吸机和输血；肝硬化腹水应用利尿剂,同时血氨增高引起呼吸加快 3.代酸合并代碱:肾衰竭应用利尿剂或伴有尿毒症性胃炎;代酸用碱治疗过量 4.代酸合并呼碱：感染性休克伴有发热，酮症酸中毒伴有深大呼吸。 5