哈尔滨医科大学病理生理学心功能不全—培训课件.pptVIP

女性患者，36岁。 主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。 Clinical example 现病史：4年前病人开始于劳动时自觉气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。。 既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。 体检：T39.6℃，P161次/分，R33次/分，BP 110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。 实验室检查：红细胞3.0×1012/L 白细胞18×109/L 中性粒细胞占90% 尿量300-500ml/日 少量蛋白和红细胞 尿胆红素（++） 血浆总胆红素31.6μmol/L （正常17.1） 直接胆红素12.8μmol/L (正常3.4) 血清尿素氮正常 诊断：风湿性心脏病 二尖瓣关闭不全 心力衰竭 病例二 ? 该患者心功能不全的原因是什么？ 引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？ 该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？ 该病人出现下肢水肿的机制是什么？ 患者的肝脏功能为什么不正常？ 你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？ 1. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 胞内Ca2+释放 胞外Ca2+内流 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β-受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 2.肌浆网Ca2+处理功能障碍 Reserve Uptake Release 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。 (四) 心肌肥大不平衡生长 ( Imbalance growth of myocardial hypertrophy ) 去甲肾上腺素增加不足 毛细血管增加不足 线粒体增加不足 肌球蛋白ATP酶活性下降 肌浆网处理Ca2+障碍，外Ca2+内流障碍 细胞内钙离子复位延缓 心室僵硬度?（顺应性?） 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 二、心肌舒张功能异常 ( myocardial diastolic dysfuction ) 三、心脏各部舒缩活动不协调 ( asynergic myocardial contraction and relaxation ) 窦房结:P细胞及过渡细胞 房室结:房结区,结区,结希区 房室束 左束支 右束支 心脏的特殊传导系统组成和分布 ( Consequences of the pumping dysfunction ) 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 (一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 (二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) 呼吸困难(dyspnea) 劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion ) 端坐呼吸 ( orthopnea ) 夜间阵发性呼吸困难 ( paroxysmal nocturnal dyspnea ) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 胸腔容积增大,肺活量增加 减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: