第一节 自体瓣膜心内膜炎.pdf

第一节 自体瓣膜心内膜炎 [病因] 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黄色葡萄球 菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A 族链球菌和流感杆菌等所致。 亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D 族链球菌(牛链球菌和肠球 菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自 体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 [发病机制] (一)亚急性 至少占据2/3 的病例，发病与以下因素有关 血流动力学因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是 二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导 管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病 变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关 闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损 的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减 少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜 处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流而对的 二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的 内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室 间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时 较关闭不个少见。 约 3/4 的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病 发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超 声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和 老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病 率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2.非细菌性血栓性心内膜炎 实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维 时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结 节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表 面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、 瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3.短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导 致暂时性菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和 泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球 菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无 菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4.细菌感染无菌性赘生物 此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量，后者与创伤、 感染严重程度和寄居皮肤黏膜处细菌的数量有关；②细菌黏附于无菌 性赘生物的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，黍占附 性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠埃希 杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。 细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积， 感染性赘生物增大。厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞 进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所。 (二)急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌 肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强， 具有高度侵袭性和黏附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。 [病理] (一)心内感染和局部扩散 ①赘生物呈小疣状结节或菜花状、息肉样，小不足 lmm，大至可 阻塞瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不 全。②感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌 断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。 (二)赘生物碎片脱落致栓塞 ①动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿；②脓毒性栓子栓 塞动脉血管壁的滋养血管引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉管腔，细菌 直接破坏动脉壁。上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。 (三)血源性播散 菌血症持续存在，在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成 迁移性脓肿。 (四)免疫系统激活 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大； ②