抗高血压心绞痛药—培训课件.pptVIP

* 低钾血症常伴低镁血症、低钙血症，镁是细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶的重要辅酶，镁可保持细胞内钾的完整性，实验和临床皆发现低镁使低钾难以纠正。同时，硫酸镁还可以缓解高浓度滴注氯化钾时引起的静脉疼痛，但在静脉补镁时要防止过快过量引起的血压下降和镁中毒。低钾血症与低钙血症并存时，低血钙的症状常不明显，而在补钾后可出现手足抽搐，本例患者在补钾30h后出现四肢发麻、抽搐现象，检验血钙为1.2 mmol/L，通过静脉推注葡萄糖酸钙后症状逐渐缓解。 低血钾与心律失常 　　高血钾可诱发心律失常，而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。 　　(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。 　　这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。 　　(2) 自律性增高：心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用减弱，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高。 　　(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。 　　由此可见，由于低血钾时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心律失常。 能口服者可口服钾剂补钾。 　　静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol／h以下。 　　⑤补钾禁用静脉注射法，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。 低钠发生迅速则症状严重。其临床表现为以下三方面。细胞内水肿﹕是各种病因的低钠血症的共同特征。以脑细胞水肿症状最突出﹐表现如精神萎靡﹑嗜睡﹑面色苍白﹑体温低下﹐重者昏迷﹐惊厥。引起脑疝时可致瞳孔大小不等﹑呼吸节律不整等。胃肠症状有厌食﹑恶心及呕吐﹐口黏膜常湿润。病情严重时尚可引起无尿﹐这与肾细胞水肿及肾循环不良有关﹐此时机体更不能自行纠正低钠。细胞外液容量改变﹕低渗性脱水时﹐细胞外液水进入细胞内﹐使细胞外液脱水程度更加重﹐故病人循环不良(四肢凉﹑脉细弱﹑尿少)及细胞间液脱水表现(皮肤弹性差﹐眼窝﹑前囟凹陷等)十分突出。低钠伴细胞外液容量过多时﹐可表现水肿。水中毒严重者可引起肺水肿。神经肌肉应激性低下﹐Na＋有保持神经﹑肌肉应激性的生理功能﹐故低钠血症可致肌张力低下﹐腱反射消失﹐心音低钝及肠麻痹腹胀 。 短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 ??? (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 ??? (2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 ??? (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。 ??? (4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 ??? (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。什么原因引起低钙血症和低镁血症　　常见于急性胰腺炎、甲状旁腺功能受损害，长期肠瘘、胆瘘等。临床上并非少见，逐渐引起人们注意。低镁、低钙血症临床表现相似，主要为神经、肌肉的兴奋性增强。两者不易区别，测定血清Ｃａ＋、Ｍｇ＋可确定诊断。 　　低钙血症和低镁血症有什么症状　　容易激动、焦急、谵妄，肌肉抽动，手足搐搦。 高钙血症.主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌. 1．可有使血钙升高的原发病存在. 2．早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降. 3.严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷. 4．高钙危象:脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡. * 可乐定，非阿片受体激动剂。是中枢抑制性神经元受体激动剂，这一神经元对下级交感系统行使着抑制作用，因此