PCI术后消化道出血陈多学—培训课件.ppt

如何认识和处理PCI术后出血现象——由16床的病情想到的…… 陈 多 学 病情简要 患者杨某某，男性，49岁，古井镇中学老师，否认心血管病史，吸烟，少量饮酒，近1月来经常泛酸、上腹部疼痛不适，餐后疼痛加重 因突发持续性胸闷胸痛6小时于2011年2月28日11：:00左右急诊入我科，查体：BP115/70mmHg，平卧位，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心律齐，心率80次/分，无杂音，心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高 初步诊断为冠心病，ST段抬高型急性心肌梗死 治疗策略：急诊CAG+PCI CAG结果 LCA基本正常 RCA中段末端以远急性完全闭塞，后降支和左室后侧支不显影 PCI经过 在JR4.0指引导管支撑下，BMW导丝顺利通过RCA急性闭塞性病变，造影发现病变狭窄约85%左右，后降支无病变，左室后侧枝近端70%左右狭窄，前向血流TIMI2级左右，闭塞处血栓负荷较重，血压下降，最低60/40mmHg左右，反复静推小剂量多巴胺和微泵，无明显的胸闷胸痛加重，无明显出汗，无明显的再灌注性心律失常 血栓抽吸？球囊扩张？要植入支架吗？ PCI经过 血栓抽吸 植入2.75*23mmFirebird2支架1枚 支架术后造影：支架后血流TIMI2-3级，经冠脉内推注替罗非班3ml PCI术前用药 拜阿司匹林 0.3 嚼服 硫酸氢氯吡格雷 0.3 嚼服 盐酸替罗非班3ml，静推后，以3ml/h的速度微泵 PCI术后 下午2时半左右结束手术，安返病房 晚上6时许，恶心，呕吐咖啡样胃内容物，约1000ml，颜色较淡，无黑便 停用替罗非班，嘱奥美拉唑40mg，iv，st 晚上7时半，再次恶心，呕吐血凝块约100ml 再用奥美拉唑40mg，iv，st，凝血酶2000u，口服，st，禁食水，入量较少，术后小便仅1次，量约300ml，加大补液量，夜间共补充液体约2000ml，消化科和上级会诊，查心肌酶学，血常规，血型等 术后如何使用抗血小板药物？ 支架内血栓风险 消化道出血风险 当天晚上，告诉患者和家属潜在风险，难以取舍，明天起暂时停用拜阿司匹林和氯吡格雷 第2天，主任查房，拜阿司匹林0.1，qd，氯吡格雷75mg，bid 第3天，诉“昨天早餐时服用拜阿司匹林0.1后有胃部不适，今天无不适”，术后大便未解 第4天， …… 以后呢 ？ …… PCI术后如何处理消化道出血？ PCI术后标准两联抗血小板治疗 阿司匹林+氯吡格雷 BMS 4月以上 DES 12月以上 抗血小板治疗时的出血风险 单用阿司匹林 作用机制： 阻断TXA2合成，抑制血小板功能 抑制前列腺素合成，导致粘膜糜烂 结果： 导致新发粘膜损伤和加重原有病变，增加出血风险 抗血小板治疗时的出血风险 单用氯吡格雷 氯吡格雷是否导致胃粘膜损伤，尚不清楚 因其影响正常止血通路，可能引起粘膜受损的患者再发出血 抗血小板治疗时的出血风险 阿司匹林+氯吡格雷 胃粘膜出血风险增加 华法林+阿司匹林+氯吡格雷 胃粘膜出血风险大大增加 PCI术后出血的后果 PCI后出血是不良预后的重要预测因子 OASIS和CURE试验 机制： 1. 血容量减少、心动过速、需氧量增加、灌注减少，冠脉缺血加重 2. 干预手段-抗血栓治疗和输血可能增加缺血和支架内血栓形成的潜在风险 3. 输血可能触发炎症介质的产生，理论上增加支架内血栓形成的风险 预防措施 单纯PTCA或者BMS，术前仔细评估是否有植入DES的禁忌症 预防性应用PPI和根除Hp治疗，不推荐阿司匹林75-150mg/天的患者常规服用PPI, 小剂量阿司匹林，75-150mg/天 目前尚无管理PCI术后抗血小板治疗相关消化道出血的指南 专家推荐以治疗普通消化道出血为原则 输血，补充血流动力学方面显著的血液丧失 中断抗血小板治疗，要权衡缺血和进行性出血风险 内窥镜检查和治疗，进行危险分层和治疗出血 外科手术治疗，CABG 输血 急性失血时，首先补充晶体 是否输血，不取决于血红蛋白含量，取决于患者症状（TIA, 晕厥，胸痛，窦速）和缺血并发症（瓣膜性心脏病和心衰） 输血患者预后差 中断抗血小板治疗 过早停用抗血小板药物是早期支架内血栓形成最强的独立危险因素 严重出血时，阿司匹林和氯吡格雷可以安全停用24小时，在这期间，评估持续性出血风险。主要是内窥镜检查 根据胃粘膜损伤程度，出血1-2天内重新服用氯吡格雷，1-2周服用阿司匹林 内窥镜检查和治疗 强烈共识：早期内窥镜检查和治疗可以降低再出血、输血和外科手术风险 内窥镜的风险：镇静剂有关的心肺抑制 内窥镜的前提：无进行性心肌缺血和心衰有关肺低血氧饱和度 外科手术—CABG 住院期间有替罗非班、肝素或者两者合用过度抗血小板治疗 防治出血