充血性心力衰竭护理学—培训课件.ppt

治疗充血性心力衰竭的药物 Drugs used in Congestive Heart Failure Chapter 26 慢性心功能不全, CHF 心肌重构 超负荷性心肌病 心肌重量增加、心室容量增加、 心室形状改变（横径增加呈球型） CHF病理生理变化 心功能障碍 收缩功能 舒张功能 输出量 血管收缩 神经激素 心肌β受体下调 水钠潴留 血容量 静脉淤血 (左、右心淤血) 阻抗 顺应性 后负荷 血管肥厚变形 心肌收缩力 顺应性 心肌肥大变形 前负荷 室壁张力 ( RAA CA ) ① ② ④ ⑤ ③④ ② ③ ④ ④ ⑤ ② ③ 外周水肿、肺水肿 ① 1. 增加心肌收缩力 ①正性肌力药 强心苷： 地高辛 非苷类：米力农、维司力农 2. 减轻心脏前后负荷 ② 利尿药：氢氯噻嗪、 7天连锁酒店会员呋塞米、螺内酯 ③血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、 肼屈嗪等 3.调节神经-体液系统功能 ④ACEI抑制药、AT1拮抗药：卡托普利、氯沙坦 ⑤β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛 治疗CHF药物的分类 一、强心苷 cardiac glycosides 地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin） 极性：洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷Ｋ 口服吸收：洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷Ｋ 维持时间：洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷Ｋ 红霉素、四环素提高血药浓度 药理作用 1)正性肌力作用（positive inotropic action） 心肌收缩性↑、心输出量↑、耗氧量↓ 加快心肌纤维缩短速度，相对延长舒张期 刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→ 迷走N兴奋→相对降低耗氧量 2)负性频率 反射性兴奋迷走N→抑制窦房结，心率减慢 治疗阵发性室上性心动过速 强心苷的作用机制 NKA NCE AP 2K+ 3Na+ [K+]i [Na+]i [Ca2+]i [Na+]i [Ca2+]i NAK=Na+-K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换 强心苷受体 α β亚单位 2相Ca2+内流 以Ca2+释Ca2+ 心肌收缩性↑ 降低窦房结自律性，增高浦氏纤维自律性 减慢房室结传导性 缩短心房、浦氏纤维的ERP 3)对心肌电生理特性的影响 房颤、房扑 电生理特征 窦房结 心房 房室结 蒲氏纤维 自律性 ↓ ↑ 传导性 ↑ ↓ ↓ 有效不应期 ↓ ↓ 4) 对肾脏的作用，明显利尿 正性肌力作用，增加肾血流量 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶 ，减少Na+重吸收 5) 神经体液影响 兴奋延脑催吐化学感受区 抑制RAAS，减少AngII及醛固酮释放 1．CHF 最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF 良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病 效差：甲亢及严重贫血、肺心病、伴机械阻塞的CHF CHF基础用药：地高辛+ 7天会员利尿药 2.某些心律失常 房颤:减慢房室结传导，增加隐匿性传导 房扑:缩短心房ERP，使房扑转为房颤 阵发性室上性心动过速 临床应用 不良反应 安全范围小 胃肠道反应: 兴奋CTZ 神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、黄视症、绿视症 心脏毒性：窦性心动过缓、房室阻滞，快速型室性心律失常：室早，室颤 停药指征 中 毒 救 治 静脉滴注、口服钾盐：快速性心律失常者 房室传导阻滞或高血钾时禁用 苯妥英钠、利多卡因：室早、室速和严重室颤 阿托品：心动过缓或房室阻滞 地高辛抗体：致死性中毒 用 法 全效量 “洋地黄化”, 用药先给获足够效应的药量，后逐日给维持量补充每日消除的药量 无负荷量no-loading dose 逐日给恒定剂量的7天酒店会员药物，经4～5个t1/2后在血中达到稳态浓度，取得稳定疗效，明显降低中毒发生率 肾功能减退者、老人减量 用量个体化 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 血管紧张素I转化酶抑制药 卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril）等 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 氯沙坦（losartan）等 抗醛固酮药物 螺内酯（spironolactone） AT1受体 ACE局 部及循环 血管内皮 B2受体 PGI2 NO 缓激肽 失活肽 AngI AngII ACEI ACE 血管舒张 降低负荷 麋酶 促生长 促心肌肥厚 AT1阻断药 醛固酮 醛固酮受体 螺内酯 改善心舒张功能 增加肾血流量 运动耐力增加 ACEI治疗CHF的药理作用 1. 减少循环中AngII生成 a. 扩张血管，降低前后负荷 b. 降低儿茶酚胺、加压素含量，降低交感活性 c. 降低左室舒张末期压力和容量，改善舒张功能 2. 减少心肌局部AngII生成 a. 防止心肌细胞增生，减轻心室扩张，改善恢复心脏