心血管系统疾病的生物化学检验2.ppt

* 评价 不能满足AMI早期诊断需要。血中升高出现时间较迟，同工酶谱检测周期较长。 特异性低。分布广泛，红细胞LD同工酶谱与心肌相似 ，溶血亦可表现为LD1/ LD21比值反转。LD活性诊断AMI的特异性仅53%，LD1/ LD2反转特异性亦仅85%~90%。 不适宜用作再灌注标志。 不提倡以LD及其同工酶作为心肌损伤标志。 * （三）肌酸激酶及其同工酶 CK及其同工酶的组织分布 组织 总酶活性(U/g) CK-MM CK-MB CK-BB 骨骼肌 2500 98.9% 1.1% 0.06% 脑 555 0% 2.7% 97.3% 心脏 473 78.7% 20% 1.3% 骨骼肌里几乎都是CK-MM 脑中CK-BB含量明显高于其他组织 心肌是唯一含CK-MB较多的器官。 * AMI后4-6h血清CK水平可增高于参考范围上限，约24h达峰值。若无再梗死或其他损伤，2~3天恢复至正常水平 在诊断AMI上，CK及CK-MB广泛应用，诊断性能优于AST和LD及其同工酶。为避免漏诊现推荐入院时、3、6、9h各测定一次。 临床意义及评价 * AMI发生后6~36h，CK-MB敏感性为92%~ 96%。在无典型心电图改变和/或梗死性心绞痛的患者，约80%可观察到CK及CK-MB升高，有助于诊断。 其升高幅度和梗死面积有一定相关性。 可用于再灌注和再梗死的判断。 红细胞中无CK及CK-MB，不受溶血干扰。 临床意义及评价 * 二、心肌蛋白 心肌肌钙蛋白T 心肌肌钙蛋白I 肌红蛋白 心型脂肪酸结合蛋白 B形利钠肽及B型利钠肽原N端肽 （一）心肌肌钙蛋白（cTn） * 心肌肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn) 为心肌细肌丝上结合Ca2+、触发兴奋-收缩耦联的调节蛋白。cTn由3种亚单位蛋白组成： Ca2+结合亚单位C(cTnC) cTn抑制亚单位I(cTnI) 与细肌丝原肌球蛋白联结的cTn亚单位T (cTnT) cTnI和cTnT分子量较小，主要构成细肌丝的结构蛋白成分存在，仅少量(3%~6%)游离存在于胞浆中。心肌损伤后3-6 h血中始可检测到有诊断意义的升高，可能为胞浆中的游离部分逸出。 随着细肌丝结构破坏，cTnI、cTnT持续释放至血中，约24~48h达峰值。cTnT约在5~10d 恢复正常；而cTnI则因为在血中大部分以cTnI-cTnC或cTnI-cTnC-cTnT二或三聚体形式存在，消除缓慢，需10~14d 恢复正常。 * * 心肌肌钙蛋白T（cTnT） 血清cTnT分子量为37kD，大多数在细胞质中以复合物的形式存在于细肌丝上，只有6%-8%以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中，当心肌细胞损伤时，cTnT便释放入血。因此cTnT浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。 * 检测方法 化学发光免疫法 参考区间 cTnT0.1ug/L * 临床意义 1、cTnT是目前公认的诊断急性心肌梗死的最佳确定性标志物。 2、在判断微小心肌损伤方面也有价值 3、用于溶栓后再灌注的判断。90分钟优于CK-MB和Mb。 4、用于判断急性心肌梗死大小 * 心肌肌钙蛋白I（cTnI） TnI有三种，慢骨骼肌TnI(sTnI）、快骨骼肌TnI(fTnI）和血清TnI（cTnI）。cTnI分子量为22kD，在心肌细胞胞浆中约3%以游离的形式存在，97%与心肌结构蛋白结合。当心肌细胞损伤时，游离型cTnI迅速释放入血，随后结合型缓慢释放入血，因此cTnI在血中较早出现并维持较长时间。 * 检测方法 化学发光免疫法 参考区间 cTnI0.03ug/L AMI诊断的out-off值为0.5ug/L * 临床意义 1、cTnI是一个十分敏感和特异的AMI标志物。 2、用于溶栓后再灌注的判断，30-60分钟优于CK-MB和Mb。 3、可敏感地测出小灶可逆性心肌损伤的存在。 心血管系统疾病的 生物化学检验 * 掌握:心血管系统疾病常用生物化学检验指标；临床生化检验指标在心血管疾病诊治中的应用熟悉:心脏的结构与功能；心血管疾病的病理生理机制 了解：心型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰性白蛋白 本章教学要求： * 第一节 概述 * 　　 心血管系统的主要功能是通过心脏周期性的收缩和舒张，推动血液在循环系统内沿着一定的方向周而复始的流动，以便将氧气、营养物质、激素等运送到机体各器官组织，同时将组织器官的代谢产物及二氧化碳运送到适当的器官（如肝、肾、肺）进行处理或排出体外。心脏和血管一旦