第章 急性中毒.ppt

急救治疗 保持呼吸道通畅和给氧 清除毒物：清水或1/5000高锰酸钾 促进毒物排泄：20%甘露醇、活性炭 镇静：安定 血液净化治疗 对症支持治疗 急性一氧化碳中毒 广东医学院附属医院急救中心 吴金波 一氧化碳中毒的发生 在一氧化碳堆积的环境中，人们吸入过量的一氧化碳就会出现中毒反应。 一氧化碳一般是由含碳物质不完全燃烧产生的一种无色、无味、有毒的气体，空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。 一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧 CO O2 Hb COHb O2 Hb CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍 组织缺氧程度的影响 空气中CO的浓度 接触时间 血液中COHb的浓度 0.01% 0.05% 0.1% 0.5% 1% 血液中碳氧血红蛋白（%） 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 90 80 70 60 50 40 30 20 10 时间（h) 临床表现 一、急性中毒 二、中毒迟发性脑病 急性中毒 轻度COHb达10%~20%) * 神经系统一般症状，头晕、头痛、 恶心、呕吐、无力，无昏迷。 *原有冠心病患者心绞痛发作 *脱离环境，吸入新鲜空气或 氧疗，症状消失 中度(COHb达30%~40%) *昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱 *皮肤粘膜“樱桃红色”。 *氧疗后恢复正常，不留后 遗症 重度中毒(COHb达50%以上) *深昏迷，各种反射消失 *去大脑皮层状态 *脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症 二、中毒迟发性脑病（神经精神后发症） 2~60天的“假愈期” 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶损害 周围神经炎 诊断与鉴别诊断 CO接触史 中枢损害 的症状和体征 血液COHb浓度测定：加碱法、加热法、漂白法、甲醛法、分光镜法 急救治疗 现场急救 迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅 院内急救 迅速纠正缺氧 防治脑水肿 促进细胞代谢 防治并发症和后发症 高压氧、血浆置换 脱水剂、镇静剂 能量合剂脑细胞菅养药 褥疮、感染、心衰、心律失常…… 急性中毒的治疗 ①维持昏迷患者的重要脏器功能 ②清除毒物 ③特效解毒疗法 ④对症支持治疗 ⑤治疗并发症 维持昏迷患者的重要脏器功能 ①保持气道通畅：必要时气管插管 ②维持血压：扩容、升压 ③心脏监护：防治心律失常。 ④促进意识恢复、解除呼吸抑制： 纳络酮 清除毒物： ①洗胃。 ②使用活性炭吸附：各种镇静催眠药有效。 ③利尿、碱化尿液：对长效巴比妥类有效，对吩噻嗪无效。 ④血透、血液灌流：血透对苯巴比妥和吩噻嗪类有效，对苯二氮卓类无效。血液灌流对多数镇静安眠药中毒有效。 特效解毒疗法： 苯二氮卓类:氟马西尼(安易醒) 巴比妥类:无 吩噻嗪类:无 对症支持治疗： 震颤麻痹：安坦、东莨菪碱。 黄疸：护肝。 皮疹：抗组胺药、皮质激素。 脑水肿：脱水剂。 治疗并发症： ①肺炎： ②皮肤褥疮感染： ③急性肾功能衰竭： 酒精中毒 广东医学院 附属医院急救中心吴金波 概念 饮入过量的酒，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态 急性中毒机制 中枢神经系统的抑制作用 代谢异常: 休克 毒性作用：①直接刺激作用，引起食管炎、 胃炎、消化道出血 ②刺激腺体分泌，诱发胰腺炎 中枢神经系统的抑制作用 γ-氨基丁酸（GABA） 乙醇 大脑皮质 小脑 网状结构 延髓 兴奋 共济失调 昏睡、昏迷 呼吸、循环衰竭 代谢异常 低血糖： 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）↑ 因而：NADH/ADH ↑，使肝脏的糖异生受阻， 出现低血糖 2.代谢性酸中毒： NADH/ADH ↑，肝脏对乳酸的转化能力降低，同时，NADH可将丙酮酸还原成乳酸，这样：乳酸↑ 、酮体↑ 急性中毒临床表现 1 兴奋期 2 共济失调期 3 昏迷期 兴奋期 乙醇浓度达到11mmol/L(50mg/dl):患者出现头痛、 欣快、兴