第十八章狂犬病病毒rabiesvirus.pptVIP

狂犬病病毒 Rabies virus Rabies virus简介 有包膜的-ssRNA病毒。是传染病-狂犬病的病原体； 广泛存在于狗，猫，狐狸，狼和蝙蝠等多种野生动物的体内，并在它们之间传播； 家犬是中度敏感宿主； 狂犬病尚无有效的治疗药物，一旦发病，患者的病死率几乎是100%。 狂犬病毒的生物学特性 形态与结构 弹状病毒，75×180nm，外层为含脂质的囊膜，内部为含核蛋白的核心，对脂溶剂敏感。 病毒主要存在于感染动物的唾液和脑组织，将发病动物的脑组织作成10％悬液，注射于小鼠脑内（乳鼠更为敏感）可用于分离病毒。 病毒也能再感染家兔等实验动物，脑内注射狂犬病毒也能使其致死。 狂犬病毒的生物学特性 嗜神经性： 狂犬病毒具有较强的神经组织嗜性，在神经组织中具有很高的繁殖和复制效率。 抵抗力： 对温度敏感，60℃ 30s或100℃ 2s即可被灭活；在20~22℃ 1~2w和4℃ 5~6w，病毒丧失感染性。 病毒对紫外线和光线较为敏感。甲醛，酚，β-丙内酯，磷酸三丁酯，乙醇，碘酒，汞，肥皂，10%氯仿，20%乙醚以及氧化剂和表面活性剂均可灭活病毒。故在被动物咬伤后，使用上述液体处理伤口可有效地预防狂犬病的发生。 致病机制 感染早期 狂犬病毒在被咬伤的伤口内停留6d，在局部的肌组织中繁殖。 致病机制 感染中期 病毒扩散到神经，沿末梢神经和神经周围间歇的体液上行，上行的过程不繁殖，直到进入神经节细胞才开始第2次繁殖复制过程。 然后，病毒进入脊髓，向上运行到达脑内，在脑内进行大量繁殖扩散到全脑。脑干是大脑最先被累及的部位，也是感染最为严重的区域。 致病机制 感染晚期 病毒从中枢神经向周围神经扩散，到达神经所支配的组织和器官，从而引起全身多种组织和器官的感染，最终导致死亡。 临 床 表 现 潜伏期 一般在3个月以内，多数病例为20~60d，个别病例仅为10d，有的可达10年。 潜伏期的长短与诸多因素有关，但与被咬伤部位的关系最为密切。咬伤头面部要比四肢的远端部位潜伏期短，儿童比成人短。 临 床 表 现 前驱期 早期症状主要表现为嗜睡、疲乏无力、食欲不振、头痛、咽痛和发热等非特异性症状，此阶段一般持续2~4d。 在典型症状出现之前，患者的伤口处有麻木、发痒、疼痛和蚁走等因神经损伤所引起的症状。 临 床 表 现 兴奋期 患者出现典型的神经系统症状，表现为焦虑不安，有大难临头的预感，但神志尚清醒。 患者咽部和喉部肌肉疼痛性痉挛，以致吞咽困难和窒息，所以患者不能饮水，害怕饮水，甚至害怕见到水或听到水声，产生典型的“恐水症”。除了水，光线和声音等多种因素也能激发患者出现咽肌痉挛。 异常的精神状态包括出现幻觉、定向力障碍、猛烈拼撞、咬人和嚎叫等。这种症状可以自发或因触觉、声音、光线和水声的刺激诱发。 此期一般持续2~3d。 临 床 表 现 瘫痪期 患者逐渐安静，恐惧消失，痉挛停止并瘫痪。 患者全身肌肉松弛，出现口流唾涎、反射消失，瞳孔放大和潮式呼吸，并可在数小时内因呼吸或循环系统衰竭而死亡。 流 行 特 点 传染源 狼、狐、豹、野狗、猴、猫，臭鼬、浣熊和蝙蝠等。犬虽然是中度敏感动物，但农村和城市养犬密度很高，所以犬成为病毒的长期宿主和媒介。家猫也有同样趋势。农村比较多。 传播途径 狂犬病毒主要通过皮肤和黏膜的伤口传染。 感染动物唾液腺内病毒含量极高，咬和舔进入机体，细微伤口也可成为病毒侵入途径。 另外，血，尿和乳液也有病毒，因此，动物间相互残食以及食物链均可成为此病传播途径。 诊 断 1．流行病学史 有被犬、猫或其它宿主动物舔、咬、抓伤史。 2．临床症状 愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、剌痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。 “恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐） 3．实验室检查 治 疗 原 则 对局部伤口进行处理： 立即用肥皂、碘酒和去污剂的可灭活狂犬病毒的液体对伤口进行彻底冲洗，尽量避免对伤口进行缝合。 运用抗狂犬病毒免疫球蛋白： 所有伤口的暴露程度在Ⅲ级（单一或多处穿透性皮肤损伤，有出血现象等）以上患者均使用抗病毒免疫球蛋白。 狂犬疫苗的使用： 第0，3，7，14和30d各注射一个剂量的疫苗。 治 疗 原 则 对病人的治疗原则 将病人严格隔离于较安静、光线较暗的单人病房，避免不必要的刺激。 病人分泌物、排泄物严格消毒处理。 加强对呼吸、循环等系统并发症的监护。 对症处理：补充水电解质及热量，纠正酸碱平衡失调；对烦躁不安、痉挛者轮流使用各种镇静剂，如安定、苯巴比妥、水合氯醛及冬眠药物等。有脑水肿给脱水剂。防止呼吸肌痉挛导致窒息，必要时气管切开给氧。有心动过速、心律失常、血压升高时可用