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催产素的应用 分娩的定义 分娩：妊娠满28周（196日）及以上，胎儿及其附属物自临产开始到由母体娩出的全过程。 早产：妊娠满28周至不满37足 周（196-258日）期间分娩。 足月产：妊娠满37周至不满42 足周（259-293日）期间分娩。 过期产：妊娠满42周及以上分娩。 分娩动因 分娩触发机制复杂，目前认为是多种因素综合作用的结果。 1、炎症反应学说 2、内分泌控制理论 3、机械性理论 4、神经介质理论 炎症反应学说 研究表明，分娩前子宫蜕膜、宫颈均出现明显的中性粒细胞和巨噬细胞趋化和浸润，炎性细胞因子表达增加，提示非感染性炎症反应可能是分娩发动的一个重要机制。炎性细胞因子可能通过释放水解酶，引起胶原组织降解，促进宫颈成熟，从而诱导分娩发动。 内分泌控制理论 分娩发动是子宫平滑肌由非活跃状态向活跃状态的转化，这种转化受多种内分泌激素的调控，最终触发宫缩及宫颈扩张，启动分娩。 1、前列腺素（PG）：子宫平滑肌对前列腺素具有高度敏感性，前列腺素合成增加是分娩发动的重要因素，主要证据包括：（1）临产前，蜕膜及羊膜中PG的前体物质花生四烯酸明显增加，在前列腺素合成酶的作用下形成PG；（2）子宫肌细胞内含有丰富的PG受体；（3）PG能诱发宫缩和促进宫颈成熟；（4）PG合成抑制剂可导致分娩延迟。 内分泌控制理论 2、雌激素（E）孕激素（P）：人类妊娠时处于高雌激素状态，但至今仍无足够证据证实雌激素能发动分娩。孕酮是抑制子宫收缩的主要激素，既往认为孕酮撤退与分娩发动相关，但近年研究并未发现分娩时产妇血中孕酮水平降低，从而提出“功能性孕酮撤退”的观点，并试图从非基因水平和基因水平进行论证，然而目前尚无定论。 内分泌控制理论 3、缩宫缩与缩宫缩受体：外源性缩宫素可诱发子宫收缩，过去认为分娩是通过血液中缩宫素浓度的增加来实现，现在认为此效应是由于缩宫素受体增加所致。临产前，子宫蜕膜中缩宫素受体骤然增加50倍或更多，且在临产前和分娩阶段子宫对缩宫素敏感性急剧增加，子宫激惹性增强，从而促进宫缩，启动分娩。 内分泌控制理论 4、内皮素（ET）：内皮素是子宫平滑肌的强诱导剂，子宫平滑肌有内皮素受体。通过自分泌和旁分泌形式，子宫局部产生的ET直接对平滑肌产生收缩作用，还通过刺激妊娠子宫和胎儿-胎盘单位，合称和释放PG，间接诱发宫缩。 内分泌控制理论 5、皮质醇激素：动物实验证实：胚胎下丘脑-垂体-肾上腺轴的活性与分娩发动有关。皮质醇激素由胎儿肾上腺产生，随着胎儿成熟而不断增加，皮质醇经胎儿-胎盘单位合成雌激素，从而激发宫缩。临床观察无脑儿时常有雌激素水平低下和孕期延长，推断系胎儿下丘脑-垂体-肾上腺功能异常所致。但研究发现未足月孕妇注射皮质醇并不导致早产。 胎儿-胎盘单位合成雌激素过程 母体胆固醇在胎盘内转变为孕烯醇酮后，经胎儿肾上腺胎儿带转化为硫酸脱氢表雄酮（DHAS），再经胎儿肝内16α-羟化酶作用，形成16α-羟基硫酸脱氢表雄酮（16-OH-DHAS）后，在胎盘合体滋养细胞硫酸酯酶作用下，去硫酸根形成16α-OH-DHA,随后经胎盘芳香化酶作用成为16α-羟基雄烯二酮，最终形成游离雌三醇。 机械性理论 妊娠早、中期子宫处于静息状态，对机械性和化学性刺激不敏感，子宫能耐受胎儿及其附属物的负荷。妊娠晚期子宫腔内压力增加，子宫壁膨胀；胎先露下降压迫子宫下段和宫颈内口，发生机械性扩张，通过交感神经传至下丘脑，作用于神经垂体，释放缩宫素，引起宫缩。过度增大的子宫易发生早产支持机械性理论，但孕妇血中缩宫素增高却是在分娩发动之后，但不能认为机械性理论是分娩发动的始发原因。 神经介质理论 子宫主要受自主神经支配，交感神经兴奋子宫肌层α肾上腺素能受体，促使子宫收缩。乙酰胆碱通过增加子宫肌细胞膜对Na+的通透性加强子宫收缩。但因上述物质的测定水平在分娩前并无明显变化，难以肯定自主神经在分娩发动中起何作用。 催产素的概述 催产素（英语：Oxytocin，又称缩宫素， 简称为OT）是一种哺乳动物激素。可以在大脑下视丘“室旁核”与“视上核”神经元所自然分泌，经下视丘脑下垂体路径神经纤维送到后叶分泌。它不是女人的专利，男女都会分泌。对女性而言，它能在分娩时引发子宫收缩，刺激乳汁分泌。此外，它还能减少人体内肾上腺酮等压力激素的水平，以降低血压。 　　当一个人的催产素水平升高时，即便是对完全陌生的人也会变得更加慷慨，更有爱心，因此又被称为爱情激素或道德分子。 催产素的使用范围 1、引产； 2、催产； 3、产后及流产后因宫缩无力或缩复不良引起的子宫出血； 4、了解胎盘储备功能。 催产的适应症 原发性和继发性子宫收缩乏力，滴注前必须先查阴指，除外胎位不正或异常。 催产素引产的适应症 1、延期妊娠（妊娠已达41周仍未临产者）或过期妊娠：宫颈已成熟（Bishop评分≧7分），胎头