【疾病名】糖尿病与高血压.PDFVIP

【疾病名】糖尿病和高血压 【英文名】diabetes and hypertension 【缩写】 【别名】糖尿病合并高血压；糖尿病合并血压过高 【ICD 号】E14.5 【概述】 糖尿病与高血压均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患 病率明显增高，约为非糖尿病人群的 2 倍，并随年龄增长、体重增加及病程延 长而上升，女性高于男性。国外有关资料显示，糖尿病病人中高血压患病率为 40%～80%；我国的报道低于国外，为28.4%～48.1%。此外，糖尿病人群中高血 压发生早，其患病率高峰较非糖尿病人群提前 10年。 近年来，国内外学者对这两种疾病的关系进行了多方面的研究，对二者相 互影响的机制有了较深入的探讨，并提出了糖尿病并发高血压的新的治疗方 案。 【流行病学】 临床研究和流行病学调查报告糖尿病患者高血压的发生率是非糖尿病人群 的2倍左右，但高血压的出现在 1 型糖尿病和 2 型糖尿病患者中变化很大。在 1 型糖尿病患者中高血压的出现多与糖尿病肾病的发生有关，在伴微量白蛋白 尿的 1 型糖尿病患者中，平均动脉压每年约升高 3%，在血压正常的微量白蛋白 尿患者中，24h 动态血压监测显示患者的夜间血压下降的幅度减少，血压的平 均水平高于正常白蛋白尿的糖尿病患者；但一旦出现大量白蛋白尿，则绝大多 数患者常伴肾性高血压，但在正常白蛋白尿的 1 型糖尿病患者中，高血压的患 病率是低的，有报告为 3.9%～19%，与非糖尿病一般人群原发性高血压的患病 率相似。在伴高血压而无糖尿病肾病的患者中，其血压常高于伴早期糖尿病肾 病患者的血压，提示 1 型糖尿病患者存在两种不同的高血压，即糖尿病肾性高 血压和原发性高血压，在1型糖尿病中绝大多数患者的高血压是糖尿病肾病的 结果，在原来无高血压的 1 型糖尿病患者，在其病程中如血压明显升高或出现 高血压，是提示糖尿病肾病的一条重要线索。2型糖尿病患者常在诊断之时便 存在高血压，其中大多数为原发性高血压，糖尿病肾病仅影响约 10%的 2型糖 尿病患者。因种族的不同，原发性高血压患者中有 5%～25%伴糖尿病，与血压 正常的人群相比，原发性高血压患者糖耐量受损的患病率亦明显增高。2型糖 尿病患者 60%～80%伴有肥胖，而肥胖人群中高血压的患病率是非肥胖人群的 2 倍左右，因此，肥胖可能也是决定 2 型糖尿病患者高血压发生的一个重要因 素。中心性肥胖，尤其是内脏脂肪增加，与2型糖尿病和高血压有关。腹型肥 胖、高血压、高血脂、高血糖和高胰岛素血症常合并存在，被称为 “X综合 征”或“代谢综合征”。 【病因】 目前无相关资料。 【发病机制】 在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血 压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿病病程中，则 有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿 病肾病所致的肾性高血压。 在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴 留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。 糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全 明了。高血糖本身抑制血管内 皮舒张，增加细胞 内游离钙 ，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录 。此 外，下列因素也参与高血压的发病。 1.高胰岛素血症 2型糖尿病 由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖 尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下 列因素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收；②增加血压对摄入盐的敏感 性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变电解质跨膜转 运 ，表现为细胞 内钠转运增加、Na -K -ATP 酶活性降低、Na -H -ATP 酶活性增 加；⑤增加细胞 内钙 ；⑥刺激生长因子 (特别血管平滑肌的生长因子)表达 ；⑦ 刺激交感神经活性；⑧ 降低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分 泌；⑩损害心房利钠肽 的利钠作用 。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力 增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞 内游离镁水平与血浆胰岛素水平 呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞 内低镁，而细胞 内镁水平又与血压呈负相 关。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 糖尿病病人 由于高胰岛素血症、反复出 现的水、盐代谢紊乱 (如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血 管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但 合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不