脑缺血－再灌注损伤后的炎性反应过程及机制的研究进展.pdfVIP

20 13 7 18 10 7 Chin J Cerebrovasc Dis ，Jul. 18 ，20 13 ，Vol. 10 ，No. 7 ·383 · 中国脑血管病杂志 年 月 日第 卷第 期 · · 综述 － 脑缺血 再灌注损伤后的炎性反应过程 及机制的研究进展 张迪 任长虹 吉训明 朱榆红 : ; ; ; 关键词 脑缺血 再灌注损伤 炎性反应 免疫 doi :10.3969 /j.issn.1672-5921.2013.07.011 ; － ， 脑缺血诱导的再灌注损伤是由多种机制参与的 的外渗 ② 白细胞黏附于内皮细胞 白细胞受体 导 ， ， ( ) ; 一种复杂的病理生理学过程 主要包括自由基过度 致白细胞迁移 和 或 微血管阻塞 ③ 进一步导致 ［4］ 、 、 、 。 形成 兴奋性氨基酸毒性作用 细胞内钙超载和炎性 基膜 基质的降解 微血管的变化程度与缺血损 反应等多种机制。 ， 伤累及的动脉范围以及缺血时间有关。 这些因素之间又互相影响 进一 - 。 － ， 步促进脑缺血 再灌注损伤后的神经功能破坏 在血 脑屏障破坏的基础上 缺血损伤后微血管 － － 内皮上的内皮细胞 白细胞黏附受体有序地进行表 炎性反应在脑缺血 再灌注损伤中起着关键性 。 ， ，P- 。 － ， 达 有实验证明 在灵长类动物模型上 选择素于 的作用 脑缺血 再灌注时 氧自由基及其他信使激 60 ～ 90 min ， ， ， ， 局灶性脑缺血 内出现 细胞间黏附 活炎性细胞因子 释放趋化因子 上调黏附分子 在 白细胞和内皮细胞的相互作用下，白细胞黏附于血 分子1 (intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)于 缺血后4 h ，E- 7 h ［5］。 管内皮细胞， ， 内出现 选择素于 后出现 白细 从而阻塞微血管 导致微血管闭塞而引 6 ～ 8 h 。 ， “ ”， 胞在脑缺血后 达到增值高峰 有实验论证 发 无复流现象 聚集的白细胞能够释放氧自由