心律不齐的表现及病因.docVIP

心律失常的病理生理： 1、心脏起搏传导系统 心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支以及浦肯野纤维网。窦房结与房室结间有前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交界区。心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。如果心脏起搏系统或传导部位出现病变，就会引起相应的心律失常。 2、心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。 （1）自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极，导致整个心脏的电-机械活动，这种性能称为自律性。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。正常心脏以窦房结的自律性最高，如果其他起搏点的自律性超过窦房结，就会引起相应的异位心律，如房性早搏、室性早搏、房性心动过速、心房颤动等。 （2）兴奋性（即应激性）：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。 （3）传导性：心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。房室结细胞除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢。房室结发生病变引起严重传导功能不全时会导致严重的心动过缓。 金属支架植入后还有一定比率的再狭窄，金属裸支架再狭窄率一般在 20～30%之间。临床研究表明，支架再狭窄与血管壁损伤和支架对血管的接触刺激有关，血管在介入治疗过程中或先前的损伤都会引发新生内膜增生，这种增生过度就会造成血管管腔的再狭窄。 疾病分类 编辑 心律失常按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 冲动形成异常包括 （1）窦性心律失常： 窦性心动过速； ?窦性心动过缓； ?窦性心律不齐； 窦性停搏。 （2）异位心律： 被动性异位心律： 逸搏（房性、房室交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）； 主动性异位心律： 期前收缩（房性、房室交界区性、室性）； 阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）； 扑动、颤动（心房、心室）。 冲动传导异常包括 （1）生理性干扰及房室分离。 （2）病理性： 窦房传导阻滞； 房内传导阻滞； 房室传导阻滞； 束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。 （3）房室间传导途径异常：预激综合征。 按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。 2疾病原因 编辑 引起心律失常的原因分生理性因素和病理性因素两大类： 生理性因素 如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 病理性因素 （1）心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。 （2）内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 （3）代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。 （4）药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 （5）毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒，乌头碱中毒等。 （6）电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。 （7）麻醉、手术或心导管检查。 （8）物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的或V1导联记录，根据发作时的心电图特点判断心律失常的性质。发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。 3发病机制 编辑 1、自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常[3]： 具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。触发活动是由一次正常的动作电位所触发的后除极（after depolarization）并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。 2、折返激动、传导障碍致冲动传导异常： 当激动从某处一条径路传出后，又从另外一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环节内反复循环，产生持续而快速的心律失常。冲动传导至某处心