酒精和酒精中毒研究.ppt

阜阳市人民医院神经内科 陆景红 酒精和酒精中毒 酒精是一种药物，在成人人群中消费的人数可达80% 少量饮酒（2个标准杯内）有一定好处，减少心肌梗死、脑卒中、胆道结石及可能的VD或AD的发病率 1标准杯（美洲12或14g，澳洲10g） 少量饮酒的界限：Turner 提出一个标准0.8g/kg，而日量50°的酒不超过100ml， 12°的葡萄酒400ml 大量反复饮酒，酒精依赖或滥用，缩短10年寿命 酗酒--全球疾病负担前10位中。在国内相当严重 酒精和酒精中毒 酒精的药物作用和营养作用 行为效应、耐受和依赖 酒精对脏器的影响 酒精戒断 酒精和酒精中毒 酒精的药物作用和营养作用 行为效应、耐受和依赖 酒精对脏器的影响 酒精戒断 酒精的药物作用和营养作用 酒精的代谢 提供热量 中枢神经系统抑制剂 一过性低血糖 酒精的药物作用和营养作用 酒精的代谢 提供热量 中枢神经系统抑制剂 一过性低血糖 酒精的代谢 吸收:主要在小肠上部吸收， 25%在胃部吸收 影响吸收的因素：快速胃排空，蛋白质、脂肪和碳水化合物缺乏，稀释到合适的酒精含量（20%），碳酸化作用促进吸收 分布：全身任何器官和组织 代谢：大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾和汗液排出 在乙醇脱氢酶作用下生成乙醛 酒精的代谢 酒精在体内的代谢： 酒精的药物作用和营养作用 酒精的代谢 提供热量 中枢神经系统抑制剂 一过性低血糖 提供热量 1标准杯提供70-100kcal 但不提供矿物质、蛋白质和维生素 影响维生素在小肠的吸收并减少它们在肝脏中的储备 叶酸、吡哆醇（维生素B6）、硫胺素（维生素B1）、烟酸（维生素B3）及维生素A 酒精的药物作用和营养作用 酒精的代谢 提供热量 中枢神经系统抑制剂 一过性低血糖 中枢神经系统抑制剂 低浓度酒精具有行为上的兴奋作用 酒精是CNS抑制剂，具有减少神经元活性 与苯二氮卓类和巴比妥类有交叉耐受，导致相似的行为改变 苯二氮卓类作为酒精戒断的首选药物 酒精的药物作用和营养作用 酒精的代谢 提供热量 中枢神经系统抑制剂 一过性低血糖 一过性低血糖 空腹饮酒后6~36h内产生一过性低血糖 继发于酒精对糖原异生的急性作用 会导致糖耐量异常，持续到酒精戒断后2~4w 酒精性酮症酸中毒:饮食减少和反复呕吐所致脂肪酸氧化作用的下降；与糖尿病酮症酸中毒鉴别 血清酮增加，葡萄糖轻度增加，但阴离子间隙增大，血乳酸轻中度增加，并且β羟基丁酸/乳酸比值在2~9：1（正常为1：1） 酒精和酒精中毒 酒精的药物作用和营养作用 行为效应、耐受和依赖 酒精对脏器的影响 酒精戒断 酒精和酒精中毒 酒精的药物作用和营养作用 行为效应、耐受和依赖 酒精对脏器的影响 酒精戒断 行为效应、耐受和依赖 行为效应、耐受和依赖 法定醉酒：血液中酒精浓度至少80~120 mg/dl. 中毒效应是通过大量神经递质受体和转运体的作用而产生的。 酒精能增强GABAA受体功能 抑制N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体功能 行为效应、耐受和依赖 反复饮酒后出现三类代偿性变化，从而引起较高浓度酒精的耐受 代谢性或药代动力学耐受，肝脏酒精代谢率增加30% 神经化学的变化产生细胞或药效学的耐受，躯体依赖的形成 行为耐受：学会适应自身行为，以便在酒精影响下仍能较好的工作 行为效应、耐受和依赖 耐受性不断增加 精神依赖:与常人饮酒不同，不顾一切后果，无人格尊严，渴求 躯体依赖:如无酒则会出现戒断症状 酒精和酒精中毒 酒精的药物作用和营养作用 行为效应、耐受和依赖 酒精对脏器的影响 酒精戒断 酒精对脏器的影响 神经系统损害 非神经系统损害 酒精神经系统损害 暂时性记忆丧失：35%的饮酒者出现，暂时性顺行遗忘事件，忘记饮酒当晚发生的全部或部分事情 睡眠分期的变化:快速动眼睡眠和深睡眠的减少，半夜出现明显的、令人烦扰的梦境 放松咽部肌肉，引起打鼾并加剧睡眠呼吸暂停，60岁以上的男性嗜酒者中占75% 酒精神经系统损害 周围神经病变:由酒精本身对神经系统或维生素B1的缺乏造成 双侧肢体麻木、刺痛以及感觉异常，肢体远端尤为突出 一些患者还可出现近端对称的酒精性肌病 酒精神经系统损害 Wernicke脑病：病理改变主要是围绕第3、4脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位点状出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘丧失 多见于50—60岁男性，表现为眼部症状、共济失调和精神意识障碍三联征。有1/3的病人有多发性神经病的症状，故也称为Wernicke四联征。 图1.双侧丘脑内侧、乳头体、第三脑室及中脑导水管周围灰质在Flair相表现为清晰的高信号病灶，治疗后信号明显减低。 酒精神经系统损害 柯萨可夫精神病（Korsakoff psychosis）表现严重的近记忆力障碍、遗忘、错构、虚构及自知