精神分裂症幻灯片摘要.pptVIP

精神分裂症第一节 概述 定义（CCMD---3）：本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。 约占我国住院精神病患者的50%左右，慢性精神病院患者的60%左右。 精神分裂症及概念的演变 本病临床表现复杂。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将本病的不同症状分别看成为独立的疾病。 如法国Morel（1857）将无外界原因而在青年发生的精神衰退的病例称为早发性痴呆。 德国Kahlbaum（1874）将一种具有特殊精神障碍并伴发有全身肌肉紧张的精神障碍，称为紧张症。Hecker(1871)则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢的病例称为青春痴呆。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型，这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆。 20世纪瑞典精神病学家（E Bleuler,1911）进行了细致的临床观察，指出本病的临床特点是精神分裂：联想障碍、情感淡漠、意志缺乏和继之而来的内向性，提出了“精神分裂”的概念。加之本病的结局并非皆以衰退而告终，因此建议命名为精神分裂症。 一、患病率 我国于1982年对全国12个地区精神疾病流行病学调查显示（ICD--9）：在15岁以上人口中，精神分裂症在城市的时点和总患病率明显高于农村，分别为：城市为6.07‰和7.11‰，农村为3.42‰和4.62‰，差别有显著性。1993年用同样的调查程序，对其中七个地区进行调查，城市仍高于农村，城市为6.71‰和8.18‰，农村为4.13‰和5.18‰。 性别、年龄和患病率：女性高于男性。性别差异以35岁以上年龄组较明显：男：女1：1.60。 社会经济背景、职业和患病率：不论城乡患病率均与家庭经济水平呈负相关。1982年资料显示：经济水平下等的人群患病率为10.16‰，明显高于经济水平上等人4.75‰.1993年资料显示：两者数字分别为18.90‰和3.54‰。 二、发病率 确切的发病率不容易得到。 北京郊区1975年至1982年，平均年发病率为0.11‰. WHO组织的国际精神分裂症预后的调查，并在10个国家12个地区进行了新发患者的研究（1992），其发病率为0.07‰~0.14‰，大致为0.1‰。与我国北京郊区的资料0.11‰大致相接近。 第二节 病因和发病机制一、遗传因素 精神分裂症的病因过程，致病因素如何造成精神分裂症的病理生理尚不清楚。但来自家系调查，患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系愈近，患病率愈高。子女、同胞及父母最高。 80年代以来先后有11个精神分裂症家系调查，资料显示：精神分裂症一级亲属中患本病的危险度为1.4%~16.2%，而对照组仅为0.2%~1.1%。孪生子的研究，发现单卵孪生的同病率是双卵孪生的4~6倍。寄养子的研究也支持遗传因素的作用。 20世纪80年代以来由于分子遗传学的进步，使敏感基因的定位有了可能。连锁和遗传学关联研究已指出8个连锁部位，对 这些染色体部位的进一步分析以确定特殊的候选基因。将为本病的病因及治疗提供希望。 二 环境中的生物学和社会心理因素 精神分裂症的发生，除遗传因素在病因中起主要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，也是本病病因学研究的重要方面。产期并发症和季节的影响，是间接的支持。 母孕期的病毒感染，影响胎儿神经发育，与精神分裂症患者皮层神经细胞结构上的紊乱有关。母孕期及围产期并发症，有学者对166名母亲患有严重精神分裂症的高危儿童进行追踪，发现患了精神分裂症儿童的母亲产科并发症显著高于患有边缘精神分裂症儿童的母亲，认为两组的遗传负荷相接近，是否患病还取决于环境因素的影响。 社会心理因素，患病率与社会阶层负相关（9：1），与经济和教育程度称反比，，以无职业或技术性很低的人群患病率最高。幼年丧亲或永久性分离在于对照组比较差异明显，特别是9岁以前丧亲的影响更甚。 三 神经生化病理的研究 神经生化基础的研究，主要有几个方面： 谷氨酸生化假说；多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说；多巴胺功能亢进假说。 DA功能亢进假说：此假说主要来自精神药理方面的研究，拟精神病药物苯丙胺能引起正常人急性精神分裂症妄想型的症状。其药理作用是在中枢突触部位抑制DA的摄取，使受体部位DA含量增高。而抗精神病药物是阻滞DA的功能而发挥治疗作用。Crow（1984）发现患者脑标本基底神经节和隔核D2受体数目增加，且与生前评定的阳性症状正相关，而阴性症状则否。高香草酸（HVA）是DA的代谢产物，发现血浆HVA与精神症状称正