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孕期营养浅谈 滨医附院妇产科 刘志强 父母的愿望：给宝宝最美好的开始 现实情况又如何呢？ 孕前叶酸补充覆盖面仍不理想 孕期营养尚无必要指导，现实中“小胖墩”增多 孕期检查仍不系统 妊娠期并发症增多 剖宫产率居高不下 出生缺陷儿上升明显 孕产妇及新生儿死亡率难以再下降 …… 如何实现父母的美好愿望？ 剖析以上诸多负面情况之根源 — 医疗资源缺乏或不平衡 — “尊医重道”传统文化与“信任缺乏”的现 实之间的脱节 — 经济落后的严酷现实 — 社会因素、环境因素、文化因素、营养 因素…… 以上各因素既相对独立又密切相关 营养因素 是即将为人父母者唯一可以自己基本把握的影响因素，也是影响早期生命及其人生的极其重要因素之一 胎儿期营养不良使成人后慢性疾病风险升高 肥胖：儿科面临的挑战 我国儿童肥胖的年增长率十分令人担忧 1986年 0.91% 1996年 1.8-5.1% 十年间年增长率9.1% 大中城市 13--20%（西方国家 25-30% ） 儿童占总人口1/4---1/5，3.0—3.5亿 增加1%，新增300万肥胖个体 对社会生产力是难以估量的“大规模杀伤性武器” 儿童肥胖的危害性远甚于成人 对心理的影响：影响儿童时期的心理塑形，可能影响儿童一生的成功 对机体的影响：受健康困扰 儿童2型糖尿病、高血压发生率 逐年增加： 已高达8.8% 低龄化非常严重：最低6岁 儿童期肥胖40%可发展为成人肥胖 关于肥胖 定义：脂肪含量超过标准15%，超过参照人群体重20%为肥胖（身高标准体重） 认识误区：应重视生命早期营养在儿童肥胖发生中的作用 对营养概念的新认识 Nature：孕期补给不同剂量叶酸仔鼠的毛发颜色不同 营养是胚胎发育过程中基因开关的调控工具 孕期合理的营养摄入可预防子代肥胖发生 能量： 摄入不足： 低出生体重（未来肥胖的高危群体） 荷兰大饥荒、我国三年自然灾害 子代成年后肥胖、糖尿病的发病率显著增加 原因是RXRα等基因的DNA甲基化异常 孕期合理的营养摄入可预防子代肥胖发生 能量 摄入过多： 巨大儿（未来肥胖的高危群体） 子代脂肪细胞分化和脂肪合成相关基因的表达上调 高能量摄入造成胎儿各组织染色质结构和基因表达的改变 孕期合理的营养摄入可预防子代肥胖发生 营养素（叶酸、钙、维生素D、不饱和脂肪酸等） 摄入量过多、过少均可导致子代肥胖、糖尿病的发生 叶酸是DNA甲基化甲基基团的供体，可改变胚胎基因的表观遗传特征 孕期过多给予抗氧化剂导致子代肌肉功能损伤（干细胞功能受损） 孕期合理的营养摄入可预防子代肥胖发生 孕期营养过多或过少都不合理 营养可改变胚胎表观遗传而影响子代肥胖发生 DOHaD (Developmental Origins of Health and Disease，音译“都哈”) 即“健康和疾病的发育起源” 这是近年来国内外专家通过大量流行病学研究后形成的最新的医学概念。 DOHaD都哈新概念 生命早期营养改变子代肥胖远期风险的可能机制-- 脂肪组织发育编程 生命早期也是机体各部位脂肪组织发育的关键或敏感时期 即使新生命诞生后的婴儿期，脂肪组织发育仍未完成 脂肪组织发育至少存在三个活跃期 第一个活跃期：孕30周至生后18个月（婴儿期） 第二个活跃期在5-6岁 第三个活跃期在青春期 机体脂肪组织发育的关键时期并不仅仅局限于胚胎期或胎儿期的发育窗口，生后18个月内脂肪组织的发育仍可能受营养状况和其它不良环境等影响，而出现表观遗传学的编程改变，以致产生长期或终生的影响 生命早期营养改变子代肥胖远期风险的可能机制--脂肪组织发育编程 生命早期更是机体各部位脂肪组织发育编程的关键或敏感时期 脂肪组织起源于胚胎干细胞，其发育过程亦是干细胞表观遗传信息定向编程的结果 同一个体不同部位来源的脂肪前体细胞、脂肪源性间充质干细胞在相同DNA序列下增殖与分化能力却迥然各异，说明这种差异主要是在脂肪组织发育过程中形成的、与表观遗传特征差异相关 生命早期营养改变子代肥胖远期风险的可能机制--脂肪组织发育编程 哺乳期也存在子代器官组织发育编程的证据 低出生体重与小样儿生后出现追赶生长 为适应宫外环境，器官（如肝脏、胰腺）在大小与结构方面发生改变 多种内分泌轴信号通路也随之变化或重整 发育中的组织为适应外部环境可能发生生后结构或功能的再编程（reprogram） 生命早期营养改变子代肥胖远期风险的可能机制--脂肪组织发育编程 营养影响表观遗传特征既是可遗传的、但也是可逆的