内质网参与细胞凋亡信号转导途径的机制研究进展.pdfVIP

动物医学进展，2015 ， 36(7):86-89 Progress in Veterinary Medicine 内质网参与细胞凋亡信号转导途径的机制研究进展 赵德胜1 ，张崇志2 (1.包头轻工职业技术学院，内蒙古包头 014035; 2. 内蒙古自治区农牧业科学院，内蒙古呼和浩特 010031) 摘 要:内质网是细胞内重要的细胞器，对 Ca2+乎衡的紊乱和内环境的改变具有高度的敏感性，受到外 界剌激后容易发生内质网应激，这会激活内质网参与的细胞凋亡程序。论文对内质网应激途径、内质网参与 细胞凋亡的过程和病毒感染细胞发生内质网应激等内容进行了综述。 关键词:内质网;应激;细胞凋亡;信号转导 文章编号:1007-5038(201日07-0086-04 文献标识码:A 中图分类号:S852.3 作为细胞内重要的细胞器，内质网(endoplas- 及时恢复，ERS 进一步可以引发细胞凋亡[12 时。 mic reticulum ， ER) 对整个细胞起着非常重要的作 1 内质网应激途径 用。它是细胞内蛋白质合成、折叠、 Ca2+储备和 内质网应激途径首次是在真核生物出芽酵母的 2 Ca + 参与的胞内信号转导的重要场所，同时也是类 研究中被提出，主要是调节未折叠蛋白反应(UPR) 。 固醇、胆固醇及其他脂类的合成场所[IJ 。内质网的 随后科学家对它进行了更深入的研究，发现在高等 主要生理功能包括调节蛋白质合成、折叠和定位，以 真核生物细胞中，有 3 类调节和控制未折叠蛋白反 2 及维持细胞内的 Ca -t-平衡[2 飞它需要在一定的外 应的感应器，分别是双链 RNA 活化蛋白激酶 PKR 界条件共同协助参与下完成这些功能，其中包括一 样内质网激酶(ER resident protein kinase ， PERK) 、 2 些分子伴侣、一定浓度的 Ca + 和氧化环境等。蛋白 肌醇酶(inositol-requiring enzyme-l , IREl) 和活化 质进入内质网膜后经过一系列的翻译、修饰和折叠 转录因子 (activating transcription facto币， ATF- 6)[14J 。 过程后才能获得自身具有的生物学功能。经正确折 叠的蛋白质会通过一系列的逐级分泌途径而离开内 当细胞未折叠蛋白积累到一定程度时，将诱导 质网，但是非折叠蛋白和错误折叠的蛋白质不经过 UPR[15J ，进而会激活 2 个下游事件发生z ①激活编 分泌过程，而是直接从内质网排出被胞浆中的蛋白 码有关 UPR 的基因;②抑制细胞中其他蛋白质的合 酶体降解岳飞 成。在正常状态下，ER 膜上的 PERK 处于非活化 2 内质网对 Ca -t-平衡的紊乱和内环境的改变具 状态，它的腔内结构域与 GRP78 结合，当发生 UPR 有高度的敏感性，所以当内质网腔中