血压变异性与脏器损伤.docxVIP

高血压及血压变异性与脏器损伤的关系2012-04-25 09:22 来源：爱爱医责任编辑：潘乐乐[导读]血压变异性（blood pressure variability,BPV）是指一定时间内血压波动的程度。大量研究表明血压变异性（BPV）增大与高血压靶器官损害发生率及其严重程度密切相关，同时减小血压变异性（BPV）可以降低心血管疾病发生风险，改善血压变异性（BPV）可能是心血管??? 血压变异性（blood pressure variability,BPV）是指一定时间内血压波动的程度。大量研究表明血压变异性（BPV）增大与高血压靶器官损害发生率及其严重程度密切相关，同时减小血压变异性（BPV）可以降低心血管疾病发生风险，改善血压变异性（BPV）可能是心血管疾病预防的新途径。???一、血压变异性（BPV）对心脏的损害??? 高血压心脏损害主要表现为左心室肥大，进一步发展可能导致心力衰竭。研究表明平均血压相等的患者，血压变异性（BPV）大者左心室肥厚发生率增加，血压变异性（BPV）与左心室肥厚有着显着的相关性，并且不依赖于平均血压，这可能是由于血压波动性增大，造成组织的灌注时高时低，直接损伤血管内皮，还可激活RASS系统，进而引起心室肥厚。Ragot等报道左心室肥厚与血压低频范围缩小、昼夜间血压差及白天血压标准差的增加有关。??? 血压变异性（BPV）还是心律失常的最新预测因素。新近研究表明血压变异性（BPV）是独立于血压水平、心脏结构和功能异常之外的心律失常的最新预测因素。血压变异性（BPV）大的患者，各种心律失常发生的危险性增加，并且发生的昼夜节律消失。主要机制可能是血压变异性（BPV）增大患者压力感受性反射减弱，交感活性增加，迷走活性减弱，血中儿茶酚胺与乙酰胆碱的比例失调，改变了心肌兴奋性及离子通透性，产生折返及触发活动从而促进心律失常的发生。此外，血压变异性（BPV）增大导致患者左心室肥厚增加，心脏结构和功能紊乱，也增加了心律失常的发生率。老年人自主神经功能常受损，交感神经活性增强，迷走神经活性减弱，致长程血压变异性（BPV）增大（尤其是夜间），心律失常发生的危险性也随之增大。??? 血压变异性（BPV）亦与冠心病及其事件也有密切相关。最近的汇总分析资料显示，收缩压变异性增大对心绞痛、心肌梗死等冠心病事件具有重要的预测价值。可能的机制与血压变异性（BPV）增大激活和加重心脏的慢性炎症反应过程，从而加速心脏结构重塑和动脉粥样硬化的进程有关，同时RAS对该过程有重要的调节作用。??? 二、血压变异性（BPV）对脑的损害??? 血压是观察脑血流动力学的一个指标，全身动脉血压持续升高是导致血管损伤最重要的危险因素，它能造成脑血管疾病和外周动脉疾病。血压变异性（BPV）与心脑血管疾病风险也密切相关。Rothwell对多项高血压治疗及卒中的二级预防的随机临床试验，包括英国短暂性脑缺血发作阿司匹林研究（UK-TIA）、荷兰短暂性脑缺血发作研究、ALLHAT研究等进行分析发现，卒中高风险的人群同时存在增高的收缩压血压变异性（BPV），血压变异性（BPV）是一个强烈的卒中预测因子并且独立于平均收缩压水平，尤其对于轻中度高血压患者。??? 同时在亚临床脑缺血性损伤的患者中也存在血压变异性（BPV）增高的现象，推测血压变异性（BPV）与脑卒中可能互为因果。日本Ohasama研究探索昼夜血压变化与血管疾病预后之间的关系，结果表明总心脑血管病死亡、出血性脑卒中、脑梗塞和缺血性心脏病等死亡危险，均与较大的夜间血压下降和清晨高血压增高显着相关。欧洲收缩期高血压临床试验纳入4 695例受试者，结果表明夜间血压与日间血压比值、24小时收缩压的平均值是心脑血管事件两个影响因素，两者都高时，风险最大。ASCOT-BPLA研究纳入了19257例高血压患者，随机分组接受氨氯地平和（或）培哚普利，或者阿替洛尔和（或）苄氟噻嗪治疗。在5.5年的随访中，发现氨氯地平组较阿替洛尔组能更显着的降低卒中及冠状动脉事件。经平均血压校正后，两组仍存在显着差异，而经随诊间血压变异校正后，两组差异消失，研究者认为两组治疗的差异是由两组的血压变异性（BPV）不同造成的。此外，研究者还发现，各治疗组内血压变异性（BPV）与脑卒中风险64显着相关。β受体阻滞剂组中，血压变异性（BPV）高者的脑卒中风险是血压变异性（BPV）低者的4.06倍；钙拮抗剂组中，血压变异性（BPV）高者的脑卒中风险是血压变异性（BPV）低者的3.8倍，在心血管事件和其他冠脉疾患中有相似的相关性。???三、血压变异性（BPV）对肾脏的损害??? 肾脏与高血压密切相关。Mancia等研究表明，血压变异性（BPV）升高是微小血管阻力增加的一个重要预测因素。原发性高血压通过肾小球内高血压、高灌注及高滤过等造成肾组织损害