2013年临床执业医师考试辅导- 心血管系统讲义1101.docVIP

休　克? 　　考纲重点　　1.休克定义，分类　　2.休克的临床表现（血压，脉搏，神智，尿量，皮温，浅静脉，口渴，失血量估算）　　3.监测指标：中心静脉压　　4.治疗：低血容量休克的补液（血压与中心静脉压相结合）　　休克（Shock）　　系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征　　核心词：组织微循环灌注不足　　有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 　　　　休克的根本问题是　　A.组织细胞受累　　B.低血压　　C.酸中毒　　D.心功能不全　　E.尿少 　　[答疑编号700373110101] ? 【答案】A 　　　　一、病因与分类　　低容量性休克　　心源性休克　　感染性休克 　　过敏性休克 　　病因分类 　　　　有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 　　　　1.微循环的变化 　　微循环收缩期　　微循环扩张期 　　微循环衰竭期 　　微循环的变化 　　（1）微循环收缩期：　　休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正，发生相应的病理变化。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。　　　　（2）微循环扩张期：　　若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。　　　　（3）微循环衰竭期：　　若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝（DIC）。 　　　　2.代谢改变　　（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：　　发生无氧糖酵解。乳酸生成增多，当发展至重度酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。　　（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。　　3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤 　　①炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（N0）等，致再损伤。　　②代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。 　　③溶酶体膜破裂后释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。　　4.内脏器官的继发损害 　　由于休克时引起的炎性介质的作用和缺血再灌注损伤，使内脏器官发生不同程度的器质性和功能性变化。严重者表现明显，可相继伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、昏迷（脑疝）、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（MODS或MOFS）而不治。　　临床表现　　血压　　脉搏　　神智　　尿量　　皮温，浅静脉，口渴　　失血量估算 程度 神志 口渴 皮肤黏膜 血压 体表血管 尿量 估计失血量 色泽 温度 脉搏 轻度 紧张痛苦 口渴 开始苍白 正常，发凉 100次／分以下，尚有力 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 正常 正常 20%以下（800ml以下） 中度 表情淡漠 很口渴 苍白 发冷 100～200 次／分 收缩压为70～90mmHg， 脉压缩小 表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓 尿少 20%～40%（800～1600ml） 重度 意识模糊甚至昏迷 非常口