第二章 水钠谢紊乱(李利平).pptVIP

主要内容： 1.水钠代谢紊乱： 脱 水、水中毒、水肿 2.钾代谢紊乱 高钾血症、低钾血症 细胞外液和细胞内液之间隔细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过。 但电解质并不能自由出入细胞，靠细胞膜离子通道及钠泵作用维持。所以细胞内外离子成分差别很大。（如图） 无论是细胞内液还是细胞外液，阳离子所带的正电荷和阴离子所带负电荷总数相等，因而体液都呈电中性。 1）血浆和组织间液之间有毛细血管壁，除血浆蛋白质外，水和电解质均可自由通过。血浆电解质可代表细胞外液电解质。 2）组织间液和血浆不同是血浆中含有大量蛋白质、 形成血浆胶体渗透压，对维持血管内外液体交换和血容量起重要作用。（图） (三) 钠的交换 正常人体内Na+总量为40-50mmol/kg,其中60%是可交换的,40%不可交换,主要结合于骨骼的基质,总钠的50%存在于细胞外液（130-150mmol/L），10%存在于细胞内液（10mmol/L），钠的摄入主要来自食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾排除，摄入多排除多，摄入少排除也少,正常排除与摄入几乎相等。另外汗液的分泌也可排除少量的钠。 人体水、电解质平衡受神经和内分泌的调节，主要通过神经、内分泌的调节控制水的摄入量和肾对水的排出量完成。 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。当机体摄入水分不足或摄入较多的盐使细胞外液渗透压显著增高时，则可兴奋渴中枢或渗透压感受器，使机体产生渴感，机体主动饮水补充水的不足，使细胞外液渗透压降低。 4.心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 心房利钠多肽是由心房肌细胞产生的多肽（约21-33个氨基酸组成）。当心房扩张，血容量增加，血Na+增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放心房利钠多肽。它通过抑制近曲小管对钠的重吸收； 抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮的保钠作用；减少肾素的分泌， 对抗血管紧张素的缩血管作用；起到了利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。 5.水通道蛋白（aquaporins,AQP) AQP使近年来认识到的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，目前已发现AQP0-AQP22二十多个成员，每种AQP有其特异性组织分布，作用也不尽相同。 AQP0眼晶状体纤维蛋白的主要成分，是维持晶状体水平衡的机制，若AQP0功能改变可导致晶状体水肿、白内障； AQP1位于红细胞膜上，生理状态下红细胞在渗透压改变的情况下得以生存（如在髓质高渗区）； AQP2 、AQP3位于集合管，在肾浓缩机制中其主要作用。 概念 脱水：即失水体液容量明显减少，超过体重的2% 以上。 失水伴有失钠，水钠丢失比例不同，细胞外液渗透压不同，根据细胞外液渗透压不同分为三种类型：(正常人血清钠130—150mmol/L,血浆渗透压280—310mOsm/L) 高渗性脱水:血清钠 150mmol/L 血浆渗透压 310mOsm/L 低渗性脱水: 血清钠130mmol/L 血浆渗透压 280mOsm/L 等渗性脱水:血清钠130— 150mmol/L 血浆渗透压280— 310mOsm/L （一）、高渗性脱水 (hypertonic dehydration) 特点：失水失钠 血清钠150mmol/L 血浆渗透压 310mOsm/L 以细胞内液丢失为主 原因 高渗性脱水的主要发病环节 细胞外液高渗 主要脱水部位 细胞内液减少 对机体的影响 血容量↓ →血压↓，脉速 ECF↓ 醛固酮↑（晚期） 失水＞失钠