氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展陈瑗.pdf

CN43-1262 /R 2008 16 10 757 []　1007 -3949 (2008)16-10-0757 -06 · · 氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中 作用研究的新进展 　, 　 (南方医科大学自由基医学研究所, 广东省广州市 5 105 15 ) []　陈瑗, 原第 一军医大学自由基医学研究室主任, 教授, 博士研究生 师, 享受国家特殊津贴。 国家自然科学基金第四、第五届学科评审成员, 自由基医学 专业委员会理事, 广东省生物物理学会副理事长, 广东省自由基医学专业委员会主任 委员。所在实验室被全国动脉粥样硬化专业委员会评为“全国知名实验室”。 获得 面上国家自然科学基金 7 项, 以第一参与者获得重点国家自然科学基金 一项。以第 一或第二作者获得国家科学进步贰等奖、叁等奖以及中华医学科技进步壹等奖各一 项, 军队科技进步贰等奖三项。 发表论文 240余篇, SCI收录论著 39 篇。 发表在中华 医学杂志上的论文由于被引用频次数较多被授予中华医学杂志创刊 90 周年金笔奖。 先后主编专著四部:自由基医学 (北京人民军医出版社, 199 1年);自由基医学基础与 病理生理(北京人民卫生出版社, 2002 年 );自由基与衰老 (北京人民卫生出版社, 2004 年)和自由基-炎症与衰老性疾病(北京科学出版社, 2007 年)。 []　病理学与病理生理学;　氧化应激;　炎症;　动脉粥样硬化 [　]　氧化应激和炎症是动脉粥样硬化发展的两 个关键成分, 是动脉粥样硬化从脂肪条纹形成到斑块破裂和 血栓形成这 一发展过程的主要因素。本文从氧化应激在动脉硬化发生中的作用及其分子和细胞机制, 动脉粥样硬 化发生发展的炎症性质以及转录因子核因子 κB是活性氧诱 动脉硬化炎症反应的介 剂三 个方面说明, 这两 个 看似不相关的独立致病因子是相互调控共同存在, 相伴而行的。 同时说明活性氧是动脉粥样硬化炎症发生的始动 因素, 活性氧及其修饰低密度脂蛋白形成的氧化型低密度脂蛋白是内皮损伤和诱 内皮细胞促炎症细胞因子和促 炎症分子表达的主要原因。 []　R363 []　A 　　, 80 , (atheroscleros,sAs) 。 , As。 1999 Ross 。。 As。 As。 - - · · As, O , 。 O 2 2 As , 。 - · 。 O HO, HO 2 2 2 2 2 , , 。, As ·OH, ,