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马尔堡病毒：毒力与埃博拉病毒媲美的病毒 2014 年 9 月，西非的埃博拉病毒正在肆虐，乌干达又出现了一 起类似出血热症状 （起病急，高热、呕吐、多部位剧痛、多器官大量 出血）的死亡病例，确诊为与埃博拉病毒为同一家族的马尔堡病毒感 染。同时，与死者有密切接触的197 人被隔离观察。好在没有进一步 的传播，否则又是一场“生化危机”。该病毒为什么会受到如此重视？ 这得从头说起。 马尔堡病毒的发现与爆发状况 马尔堡病毒首次出现于1967 年8 月，在德国的马尔堡、法兰克 福，和前南斯拉夫的贝尔格拉德，实验室的工作人员感染了一种未知 的传染病。当时的31 个病人（25 名原发感染，6 人二次感染）发展 为极为严重的症状，最终引起7 人死亡。感染源追溯到一批从乌干达 运输至三地的非洲绿猴（African green monkeys, Chlorocebus aethiops ）。 经过科学家的努力，分离得到的病原体是一种前所未见的丝状病毒， 并以当时发病最多的马尔堡命名为马尔堡病毒，由于该病毒引起的病 症多为发热及出血，遂将该病毒引起的疾病命名为马尔堡出血热。 图：1967年马尔堡病毒爆发中分离的病毒的电子显微镜照片。[1] 后来在 1976 年首次出现的埃博拉病毒，科学家将其与马尔堡病 毒一起建立了一类新的病毒家族，以病毒形态命名为丝状病毒家族 （Filoviridae ）。 自1967 年，马尔堡病毒绝迹八年，直到1975 年在南非的约翰尼 斯堡的一家医院接待了一位穿过非洲津巴布韦的澳大利亚人，他的症 状让人回想起了1967 年欧洲爆发的马尔堡出血热。这位旅行者死后， 疾病传染给他的同伴和一位照料他的护士，起先怀疑是拉萨热，病人 被隔离，很快限制了病毒的传播和爆发。二次感染的两例病人恢复， 马尔堡病毒被确诊为这次疾病的感染源。从1975-1985 年间，马尔堡 出血热只在东部和南部非洲零星发生。由于马尔堡出血热引起的死亡 率明显低于埃博拉病毒引起的疾病，马尔堡病毒一度被认为比埃博拉 疾病危害程度要小。直到1998-2000 年间及2004-2005 年间马尔堡病 毒的两次大爆发，改变了这种观点。1998-2000 年，在刚果民主共和 国的金矿矿工集体感染了马尔堡病毒，加上后续的传染，共引起154 人感染，128 例死亡，死亡率 83% ；2004-2005 年，在非洲安哥拉爆 发的马尔堡病毒感染人数374 例，死亡329 例，死亡率高达88% 。表 明了马尔堡病毒对公共健康的危害与埃博拉病毒同样严重。 马尔堡病毒的来源 马尔堡病毒是一种来源于动物的传染病源，存在于非洲某些区域 的健康宿主中。人和灵长类动物为二次宿主，表现出极高的致病性及 极高的死亡率。科学家经过数年努力，尝试在沙哈拉以南的非洲找到 丝状病毒感染的自然宿主，并未成功。但科学家发现，迄今为止绝大 多数马尔堡病毒的爆发都与人类进入栖息蝙蝠的洞穴有关，因而蝙蝠 被怀疑在病毒的传播周期中起着重要作用。2007 年科学家从一种埃 及果蝠的健康群中分离了一株马尔堡病毒，与同年乌干达感染的马尔 堡病毒为同一株。不过现在还不确定埃及果蝠就是马尔堡病毒的唯一 宿主，或者说不清楚埃及果蝠为该病毒的天然储库或仅仅只是中间宿 主。 图：埃及果蝠及乌干达maramagambo 森林的洞穴。 马尔堡病毒的感染途径 初次感染马尔堡病毒的病人是通过接触被感染动物感染的，储存 宿主（几种蝙蝠物种）或二次感染宿主如灵长类动物。人与人之间的 传播主要是通过直接接触马尔堡病毒感染者的血液或体液（包括唾液、 汗液、粪便、尿液、眼泪和母乳）。典型的暴露风险包括医疗护理马 尔堡出血热病人以及不使用正确的保护方式处理病人尸体。需要特别 注意的是，该病毒在泪液、精液及肝活组织中可持续存在数星期至数 月，因此持续监测恢复期的病毒尤为重要。 马尔堡病毒的发病机制 马尔堡病毒发病的具体机制还不十分清楚，一系列的尸体解剖学 和对灵长类动物的研究揭示了马尔堡病毒感染的部分机制。马尔堡病 毒通过细小的皮肤损伤或粘膜进入机体的体内。进入机体后，能感染 机体的各器官组织，主要攻击对象是单核吞噬细胞系统，包括单核细 胞、巨噬细胞和树突细胞。在淋巴结、肝脏和脾脏中进行复制，在马 尔堡病毒感染晚期在人体的各器官都能检测到病毒存在。在整个感染 过程中导致大量淋巴细胞凋亡及免疫抑制；受感染的巨噬细胞产生各 种介质，并通过各种途径导致