诊断学（李静）心脏听诊.pptVIP

五、心脏杂音（Cardiac murmurs） ⑴、杂音产生机理：形成湍流（旋涡），心 壁或血管壁发生振动。 ①、血流的局部障碍（瓣膜狭窄）。 ②、血流床直径的突然改变（大血管瘤扩张）。 ③、心血管系统的病理交通（异常血流通道）。 ④、心腔异常结构（乳头肌、腱锁断裂）。 ⑤、血流速度的改变（血流加速）。 ⑵、分析杂音注意点：①、部位：指杂音最响的部位，如： 杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣。 杂音在主动脉瓣区最响，提示病变在主动脉瓣。 杂音在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣。 杂音在胸骨下部最响，提示病变在三尖瓣。 杂音在胸骨左缘Ⅳ、Ⅴ肋间最响，提示为室间 隔缺损。 ②、时期： 发生在S1—S2之间者为收缩期杂音。 发生在S2—S1之间者为舒张期杂音。 收缩期、舒张期连续出现为连续性杂音。 按杂音出现的早晚、持续时间长短，可划分为： 早期、中期、晚期、全期。 凡是舒张期杂音，连续性杂音都是病理性杂音。 收缩期杂音有生理性的,也有病理性的,需要鉴别。 ③、性质：病变性质、部位不同，杂音性质不同。 吹风性Blowing:多数杂音属于吹风性，常在二尖瓣区、肺动脉区。吹风性杂音又可形容为粗糙的，多为器质性杂音；柔和的，多为功能性杂音。 隆隆性Rumbling：又称滚筒性、雷鸣性，是二尖瓣狭窄的特征性杂音。 机械样：是连续型杂音，主要见于PDA。 叹气样：也是吹风性杂音的一种，是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。 乐性：高调，常见于感染性心内膜炎，腱索断裂。 ④、传导：杂音沿血流方向传导，根据杂音最 响部位及其传导方向，可推断杂音 来源及病理性质。如： 二尖瓣关闭不全：收缩期杂音，心尖区最响， 向左腋下传导，提示二尖瓣主瓣 造成关闭不全。 主动脉瓣关闭不全：舒张期杂音，胸骨左缘Ⅲ 肋间（第二主动脉瓣区）最响， 向心尖部传导。 主动脉瓣狭窄：收缩期杂音，主动脉瓣区最响， 向上传到颈部。 二尖瓣狭窄：舒张期隆隆样杂音，局限于心尖 区，不传导。 传导方向：沿产生杂音的血流方向传导图示 ⑤、强度：即响亮程度。影响因素有： a.狭窄口越小，杂音越响。 b.血流速度越快，杂音越强。 c.狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越响。 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，安静环境下仔细听才能听到 无 2 轻度 较易听到，不太响亮 无 3 中度 明显，较响亮 无 4 响亮 响亮 有 5 很响 很强，向四周传导，听诊器离开胸壁听不到 明显 6 最响 震耳，即使听诊器离胸壁也可听到 强烈 杂音强度分级：六级法（Levine） 听诊强度注意点： a、一般认为收缩期杂音Ⅱ级以下为功能性，Ⅲ级以上多器质性，需结合杂音性质、持续时间、性状等综合判断。 b、杂音强度与病变程度不成正比关系。 ⑥、杂音的形态： a、递减型：杂音强度逐渐减弱。 b、递增型：杂音强度逐渐增强。 c、菱型（递增—递减型）：杂音开始时递增，至高峰后渐减。 d、一贯型：比较恒定，一般是全收缩期杂音。 ⑦呼吸、运动和体位对杂音的影响： 呼吸：深吸气，胸腔内压下降，静脉回流增多，肺循环血流量增多，右心排出量较左心增加，使三尖瓣病变、肺动脉瓣关闭不全的杂音增强。 深呼气，胸腔内压上升，肺血管床阻力增加，肺循环血容量减少，流入左心血量增加，二尖瓣及主动脉瓣病变的杂音增强。 运动：使循环加速，心率加快，可使瓣膜狭窄的杂音增强，如二尖瓣狭窄。 体位：Valsalva动作使胸腔内压增加，回心血量减少，二尖瓣关闭不全的杂音↓，肥厚型梗阻性心肌病杂音↑。 ⑧、相对性杂音： a.相对性MS：严重主动脉瓣关闭不全，血液返流入左室冲击二尖瓣前叶，使二尖瓣不能完全开放，称为Austin-Flint杂音。 b.相对性TI：右心室扩大引起相对性关闭不全，常见于MS。 c.相对性PI：比器质性的多见，由于肺动脉高压引起肺动脉干扩张和右心室扩大所致，称为Graham-steell杂音。 d.相对性MI：左室显著扩大或左心衰所致，近年认为属于乳头肌功能失调。 收缩期杂音（器质性）的特点： 常占全收缩期，掩盖S1（MI