内质网应激与自噬信号通路研究进展 - 蚌埠医学院.pdfVIP

蚌埠医学院学报 2014 年 5 月第 39 卷第 5 期 687 ［章编号］1000-2200 (2014)05-0687-04 · · 文 综 述 内质网应激与自噬信号通路研究进展 1，2 2 2 ， ， 乐乐 述 刘 浩 琛琛 校 宋 综 蒋 审 ［ ］ ; ; ; ; 关键词 未折叠蛋白反应 内质网应激 自噬 肿瘤治疗 综述 ［ ］Ｒ 73 ［ ］A 中国图书资料分类法分类号 文献标志码 真核细胞通过凋亡途径以应对内质网中未折叠蛋白的 XBP1 能增强分子伴侣蛋白 GＲP78 等的转录活性。 (2 ) ［1］ 累积 。 目 ， ATF6 : ， GＲP78 前 有数据证明内质网应激也是自噬的诱导因 内质网应激时 内质网腔内的未折叠蛋白能使 ， ， ATF6 ，ATF6 素 真核细胞循环利用大分子和细胞器 自噬平衡内质网应 和 分离 以囊泡转移的方式从内质网膜转移到高 ［2］ ［5］ ， 。 ， 。ATF6 激诱导的内质网膨胀 促使细胞存活 自噬在维持细胞存 尔基体 在高尔基体内切割 能激活内质网应激元 活 ， 及内稳态方面起着重要作用 并参与多种生理及病理过 ， 、 件基因启动子区域 这些基因激活分子伴侣 折叠酶和 。 ， 程 在此 我们将内质网应激与自噬信号通路及与肿瘤和肿 C /EBP (CHOP) ， ATF6 N 同源蛋白 的转录 同时活化的 的 端 ， 。 瘤治疗的研究进展作一综述 以期为临床开发提供参考 XBP1 UPＲ 。 (3)PEＲK : 也能激活 和其他 靶基因的转录 非 ， GＲP78 ，N