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凝固性坏死 概念：组织细胞坏死后失水变干、呈灰白、干燥的凝固状。 镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存一段时间。 肉眼：灰白或黄白色、质硬、与 健康组织周围有一红色充血、出血带。 常见于：脾、肾和心。 * * * 干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的特殊类型。常见于结核。 ?镜下：组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染。 肉眼：微黄色、质松软，细腻状似奶酪。 * 液化性坏死 概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。 机制：坏死组织含蛋白少脂质多，如脑组织、脂肪组织；含蛋白水解酶多，如化脓。 * 脑液化性坏死，局部形成腔 * 脂肪坏死属于液化性坏死分为： 分酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎。 胰酶分解脂肪→脂肪酸＋钙盐 →钙皂） 外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤） * 纤维素样坏死 曾称为纤维素样变性，发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病（风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾炎）及恶性高血压、胃溃疡。 表现为嗜酸性颗粒状无结构的物质。 * * 坏疽（gangrene） 概念：坏死组织+腐败菌感染 部位：在肢体和与外界相通的内脏。 特点：腐败菌分解坏死组织→ 　硫化氢（臭味）＋铁→硫化铁（黑色） 类型：干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 * 坏疽类型 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 好发部位 四肢 内脏/四肢 深部开放性创伤 机理 A阻断V回流 A受阻+V淤血 坏疽+厌氧菌 特点 干燥色黑 界清 进展慢 臭味小 中毒症状轻 肿胀黑绿污秽 界限不清 进展快 恶臭味 中毒症状重 含气泡 蜂窝状 （余与湿性坏疽相似） * * * * 坏死的结局 ▲自溶，急性炎症反应 ▲ 溶解吸收 ▲分离排出：形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 ▲机化（organization ）：肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物等的过程。 ▲纤维组织包裹、钙化 * 糜烂 溃疡 窦道 瘘管 空洞 * * * 凋亡（apoptosis ） * 是指细胞在接受某种信号或损伤因素作用后，由有关基因调控、自身启动的程序性死亡过程。 启动因素： 生长因子的撤退、相关受体与配体衔接、损伤因素等。内切核酸酶、凋亡蛋白酶执行。 相关基因：Fas、Bax、P53——促进凋亡 Bcl-2、Bcl-XL ——抑制凋亡 * 形态特点： 细胞缩小、胞质浓缩、核染色质边集、凋亡小体形成 * 坏 死 凋 亡 * 特 征 坏 死 凋 亡 诱导因素 强烈刺激 生理及弱刺激 细胞数量 成群细胞死亡 单个细胞丢失 膜的完整性 早期即丧失 保持到晚期 染色质 稀疏呈网状 凝固成半月状 细胞核 晚期破碎 早期固缩断裂 细胞器 肿胀、破坏 无明显变化 胞内容物 释放 无释放 细胞形状 破裂成碎片 形成凋亡小体 基因组DNA 随机降解 有控降解 大分子合成 不需要 一般需要 基因调控 无 有 后果 伴炎症反应 无炎症反应 意义 病理性死亡 为生理和病理死亡 * * 第二节 细胞和组织的损伤 * 一、损伤的原因 1．缺氧或低氧（hypoxia）：血管疾病 ；心肺功能下降； 血液携氧功能下降。 2．化学物质和药物因素：强酸、强碱、药物等 3．物理因素：温度、机械、电离辐射 4．生物学因素：细菌、病毒、立克次体、原虫等 ５．免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病 ６．遗传性缺陷：染色体畸变或突变 ７．营养失衡 ８．其它：内分泌，衰老、心理和社会因素等 * 二、损伤的形式和形态学变化 可逆性损伤（reversible） 也称为变性（degeneration） 不可逆性损伤 细胞死亡：坏死、凋亡 * （一）可逆性损伤 概念：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态。 曾被称为变性或物质沉积。 类型： 1．细胞水肿 2．脂肪变 3．玻璃样变 4．淀粉样变 5．粘液样变 6．病理性色素沉着 7．病理性钙化 * 1．细胞水肿或水样变性（hydropic degeneration） 细胞内水过量积聚。 机制： Na+ H2O O2 ↓→ ATP↓→ 细胞膜Na+-K+泵↓ * 病理变化 肉眼观（大体）：病变组织大、混、淡 * 镜下：细胞变大、染色浅、胞浆内红染颗粒 气球样变 * * 电镜： 线粒体和内质网肿胀 （即光镜下红染颗粒） * 结局：原因去处可以恢复，继续发展则细胞死亡 * 2．脂肪变（fatty change） 概念：中性脂肪（即甘油三酯