《药理学》专科课件-22作用于血液及造血系统的药物.pptVIP

【不良反应】  维生素K1静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜 ；K3可诱发G－6－PD缺乏者溶血 ；K3、K4可致新生儿、早产儿溶血、核黄疸及高铁血红蛋白血症。 1.抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血 。2.适用于纤维蛋白溶解活性增高（纤溶亢进）的出血，如DIC后期、产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。3.用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。 （二）抗纤维蛋白溶解药 氨甲苯酸(PAMBA）、氨甲环酸（AMCHA）等。 第五节 抗贫血药 贫 血 循环血液中红细胞数和血红蛋白含量低于正常。 贫血的类型有： 缺铁性贫血 铁剂 巨幼红细胞性贫血　 叶酸和维生素B12 再生障碍性贫血 骨髓造血功能降低 * * 第二十二章 血液与造血系统用药 凝血 纤溶 抗凝血 抗纤溶 血液流动性 凝血 纤溶 血栓 出血 凝血过程：三阶段 Χ Χ a 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 抗凝血药 抗血小板药 纤维蛋白溶解药 血栓栓塞性疾病 促凝血药 出血性疾病 营养不良 生长因子、维生素及矿物质缺乏 贫血 第一节 抗凝血药 第六节 血容量扩充药 第五节 抗贫血药 第四节 促凝血药 第三节 纤维蛋白溶解药 第二节 抗血小板药 干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物。 第一节 抗凝血药 体内外抗凝血药 ---肝素 体内抗凝血药 ---香豆素类 体外抗凝血药 ---枸橼酸钠 肝素(Heparin): 多由肺提取,为一种粘多糖硫酸酯。 结构特点： 1.带大量负电荷 2.强酸性 口服无效，只能i.v . 不易透过胎盘屏障。 【体内过程】  1．抗凝机制：增强抗凝血酶III的抗凝活性，对凝血过程多个环节产生抑制:(1)抑制凝血酶原转化为凝血酶;(2)对抗凝血酶;(3)阻止血小板聚集和释放反应。 【作用机制】 精氨酸反应中心 赖氨酸 肝 素 IIa IXa Xa XIa XIIa 丝氨酸活 性中心 肝素的药理作用机制 AT-III 2．抗凝特点 (1)口服无效，采用注射给药；(2)体内外均有抗凝作用；(3)作用强大、迅速，但维持时间短。 1. 抗凝作用 2. 降脂 水解乳糜微粒、VLDL 3. 抗炎 4. 抗血管内膜增生 5. 抑制血小板聚集 【药理作用】 1.防治血栓栓塞性疾病：防止血栓形成  和扩大,对已形成血栓无溶解作用。2.体内外抗凝：用于心血管手术、体  外循环、血液透析、心导管检查等。3.DIC早期治疗：防止各种凝血因子和  纤维蛋白原消耗。 【用途】 1.过量：自发性出血 抢救：正电荷、强碱性的鱼精蛋白。 2.抑制PAF，导致血小板减少 3.过敏反应 4.早产及胎儿死亡 5.骨质疏松 【不良反应】 华法林、双香豆素、新抗凝 （醋硝香豆素） 【作用】1.抗凝机制：与VitK结构相似，对抗VitK作用,从而在肝内抑制凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 香豆素类（口服抗凝血药） KH2 KO CO2, O2 羧基化酶 香豆素的作用机制 COOH CH2 CH2 CH COOH H2N COOH CH2 CH2 CH H2N COOH 香豆素 Glu HOOC 环氧型 氢醌型 II、VII、IX、X 2、作用特点： （1）口服易吸收,故有口服抗凝药之称；（2）仅体内有抗凝作用；（3）作用缓慢而持久，不易控制；对已形成的凝血因子无效,需待原有凝血因子 耗竭后方显效。（4）华法林和新抗凝的作用较双香豆素强而快。（5）可透过胎盘屏障 【不良反应】1.过量易引起自发性出血， 特殊对抗剂：VitK；输新鲜血浆或全血2.胎儿出血和畸胎生成。 【应用】防治血栓栓塞性疾病。 先用肝素后用香豆素类的序贯疗法。 【与其他药物的相互作用】1.降低其抗凝作用药有：苯巴比妥、  苯妥英钠等肝药酶诱导剂。2.增强其抗凝作用药有：(1）能置换其与血浆蛋白结合的药：  保泰松、消炎痛、乙酰水杨酸。(2）抑制肠道VitK合成的药：广谱抗生素。 根据作用机制分类 1. 抑制血小板花生四烯酸代谢 环氧酶抑制药：阿司匹林 2. TXA2受体阻断药和TXA2合成酶抑制药： 3.干扰ADP介导的血小板活化药:噻氯匹啶 4.凝血酶抑制药 ：水蛭素 5.GPI