腹股沟疝12.22.ppt

今日疝外科 天津市人民医院 疝外科 王荫龙 王西墨 今日疝外科——胶原代谢、无张力修补、合成材料 人为什么会发生疝？ 腹股沟疝的真实发病率是多少？ 疝到底应该怎样补？用什么补？ 局部麻醉与日间手术有无必要？ 疝的发病机制 解剖学的认识 先天因素 机械因素 遗传因素 代谢因素 腹壁的薄弱区域 疝的发病机制 解剖学的认识 先天因素 机械因素 遗传因素 代谢因素 潜在的腹膜鞘突，但用胎儿时鞘突未闭并不能完全清楚解释腹股沟斜疝的发病。其他因素如内环结构异常、腹横筋膜变薄等可能在斜疝的发展过程中起一定作用。 疝的发病机制 解剖学的认识 先天因素 机械因素 遗传因素 代谢因素 腹内压增高（慢性支气管炎、老年性肺气肿、前列腺增生、慢性便秘、肝硬化腹水、妊娠等）有关。 腹壁强度减弱 疝的发病机制 解剖学的认识 先天因素 机械因素 遗传因素 代谢因素 Bellon采用免疫组化方法证明了在直疝患者的腹横筋膜的成纤维细胞中出现了结构异常，并可被金属蛋白酶（MMP-2 ）所标记。提示遗传学上的缺陷发挥了作用 疝的发病机制 解剖学的认识 先天因素 机械因素 遗传因素 代谢因素 胶原代谢与疝 吸烟—转移性肺气肿 蛋白酶--抗蛋白酶平衡失调 外周胶原溶解 Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例 下降导致腹横筋膜 的张力和弹性降低 疝的发病机制 解剖学的认识 先天因素 机械因素 遗传因素 代谢因素 胶原代谢与疝 大鼠的实验 ：全身应用BAPN和切断内环术可致90%以上雄性大鼠发生疝,而单独应用BAPN仅有6% ～10%发生疝,仅行内环切断术的有20%会发生疝。 在动物实验中发现金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)转移生长因子(TGF), 可以预防大鼠模型切口疝的发生 疝的发病机制 解剖学的认识 先天因素 机械因素 遗传因素 代谢因素 疝的发生需同时有解 剖学的缺陷和胶原交联 的异常因此疝可以被看 作是胶原纤维全身性病 理改变的局部表现 代谢疾病所导致的疝的形成机制是当前疝病理学的研究方向 疝的发病率和患病率 发病率和患病率：很难统计，因其依赖于性别和年龄分布。国内外对腹股沟疝流行病学调查资料较少。自然人腹股沟疝年发病率国外报道在1‰—3% 天津市成人腹股沟疝流行病学调查 目的：获得2005年“腹股沟疝”在天津市成人中的自然发病率与患病率 ；探讨“腹股沟疝” 患病率的相关影响因素 方法：对天津市人口采取客观的、随机的分层抽样调查，从“行政区”和“年龄性别”两个纬度进行分层控制，按照2004年天津城市统计年鉴的人口比例分配样本量。 分层抽样人口比例分配样本量 天津市成人腹股沟疝发病率和患病率 ‘腹压增高史’对于腹股沟疝患病率的影响 ‘腹压增高史’对于腹股沟疝患病率的影响---- 习惯性便秘 反复发作的咳嗽 ‘腹压增高史’对于腹股沟疝患病率的影响---- 腹水 排尿困难 ‘吸烟史’对于腹股沟疝患病率的影响 ‘疝气家族史’对于腹股沟疝患病率的影响 疝的纯组织修补技术 基本原则：Reconstruction of the posterior inguinal floor 疝的纯组织修补技术 从Bassini到今天医学家们描述了80余种纯组织疝修补方法： Halsted —— 1889 Ferguson —— 1899 Andrew —— 1895 McVay —— 1942 Shouldice —— 1954 疝的纯组织修补技术 从Bassini到Shouldice [评价]除了使用不可吸收的连续缝合及重叠方式来修腹横筋膜之外，Shouldice与原始的Bassini非常相似。50年来，Shouldice repair可以说是疝气手术的gold standard，Shouldice手术的最大问题在于当腹横筋膜极度薄弱或缺损时还是容易再发，也因femoral triangle的上缘的femoral shealth被拉上来重建后壁，继发性股疝会增加。 无张力疝修补术 1984年起，Lichtenstein和Amid等一 起开始在手术中常规使用聚丙烯网片， 并将这种手术方式命名为“无张力疝成形术”。 Lichtenstein 疝成型术的两大理论基础 1代谢特点 （胶原代谢的退化导致了腹股沟纤维连接组织薄弱） 2传统手术在缝合处创造张力 2000年被美国外科医师协会评定为无张力疝修补金标准