病理生理学课件-水肿.pptxVIP

水肿的概念和分类 水肿的发病机制 水肿的特征 水肿对机体的影响 五、 水肿 (Edema) 水肿： 过多液体在 组织间隙 或 体腔 内积聚 积液或积水 hydrops （一）概念 局部性 全身性 心性、肝性、肾性 营养不良性、特发性 炎性、淋巴性、血管神经性 按分布范围 按发生原因 按水肿液存在的状态： 显性水肿（凹陷性水肿） 隐形水肿及粘液性水肿 （二）分类  体 液 （60%） 细胞内液 （40%） 渗 出 摄 入 排 出 体内外 液体交换 血管内外 液体交换 失平衡 失平衡 细胞外液 （20%） （三）发病机制 有效流体静压 25 有效胶体渗透压 17 实际滤过压 8 — 组织液生成过多 1.血管内外液体交换失平衡 动脉端 静脉端 基本发病机制-1 （1）毛细血管流体静压↑ （2）血浆胶体渗透压↓ （3）微血管壁通透性↑ （4）淋巴回流受阻 血管内外液体交换失衡 的机制和原因 基本发病机制-1 （1）毛细血管流体静压↑ 组织液生成↑ 原因 动脉充血 基本发病机制-1 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 减少 （2）血浆胶体渗透压↓ 组织液生成↑ 基本发病机制-1 原因 血浆蛋白含量↓ 组织液蛋白含量↑ （3）微血管壁通透性↑ 基本发病机制-1 原因 水肿液蛋白含量高 （4）淋巴回流受阻 基本发病机制-1 丝虫病 淋巴回流受阻   组织间液 体 液 （60%） 细胞内液 （40%） 血 浆 回 收 渗 出 摄 入 排 出 体内外 液体交换 血管内外 液体交换 失平衡 失平衡 细胞外液 （20%） 机理 基本发病机制-2 球管平衡和失衡 —钠水潴留 2.体内外液体交换失平衡 基本发病机制-2 球管失衡 球管失衡(钠水潴留）－体内外液体交换失衡的根本原因 基本发病机制-2 (1)肾小球滤过率↓ ① 广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓ GFR↓ 心衰 肾病综合症等 急性、慢性肾小球肾炎 肾小管重吸收未相应减少 → 排钠、水↓ ② 有效循环血量 (ECBV)↓→肾血流量↓ (glomerular filtration rate, GFR) 基本发病机制-2 (2)肾小管重吸收↑ 近曲小管 重吸收钠水 ③ 醛固酮（Ald）分泌 ④抗利尿激素（ADH）分泌 ①ANP分泌 ②肾小球滤过分数 肾小球滤过未相应增加 → 排钠、水↓ 远曲小管和集合管 重吸收钠水 基本发病机制-2 ①心房钠尿肽分泌 (atrial natriuretic peptide, ANP) ANP 分泌↓ 近端小管重吸收钠水↑ 抑制醛固酮分泌 作用减弱 抑制近曲小管重吸收钠 作用减弱 有效循环血量(ECBV) ↓ 心衰 肾病综合症等 基本发病机制-2 交感神经兴奋↑ 入球小动脉粗而短 收缩+ 出球小动脉细而长 收缩+++ RBF (300) GFR：肾小球滤过率 RBF：肾血流量 ②肾小球滤过分数 (filtration fraction, FF) 30% GFR (65) GFR (90) 基本发病机制-2 FF 无蛋白液滤出 肾小管周围毛细血管血浆蛋白浓度 钠水重吸收增多 有效循环血量减少 肾小管周围毛细血管血流量 RBF 基本发病机制-2 重吸收强 重吸收弱 ②肾血流重分布 ECBV↓ 钠水重吸收  基本发病机制-2 （心衰、肝硬化腹水、肾病综合征） ECBV 肾血流量 入球小动脉 牵张感受器 流经致密斑钠量减少 ③醛固酮分泌 (aldosterone, ALD) 肝硬化 基本发病机制-2 下丘脑 神经垂体 渗透压-R 容量/压力-R ADH ↑ 肾小管 重吸收水 ④ 抗利尿激素分泌 (antidiuretic hormone, ADH) 渗透压↑ ECBV↓ 基本发病机制-2 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ ANP ↓、FF↑、 醛固酮↑ 、ADH ↑ 1. 毛细血管流体静压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 发病机制 漏出液(transudate)外观 清亮 比重 1.015蛋白含量 25g/L细胞数 500个/100ml （1）水肿液的性状 渗出液(exudate) 混浊 1.018 可达30～50g／L 可见多数白细胞 意义