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主动脉夹层临床特点及诊治分析24例摘要目的：探讨主动脉夹层（AD）的主要病因、诊断方法及药物治疗效果。方法：对24例AD患者的临床表现、检查、诊治效果进行回顾性分析。结果：24例AD患者有高血压病22例。以疼痛为首发症状的23例，1例为休克。经CT明确诊断23例，经药物治疗20例好转，4例死亡。结论：高血压是目前主动脉夹层的主要危险因素，在基层医院CT对主动脉夹层的诊断具有重要价值，敏感性95.8%。药物治疗是主要的基础治疗和应急措施，也是减少死亡率的主要方法。 关键词 主动脉夹层 病因 诊断 治疗 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.028 AD是心血管急症，起病急，病情重，死亡率高，临床表现多样性、复杂性、易漏诊、易误诊。如何早期识别及诊断治疗极为关键，对此做了经验性分析。 资料与方法 2007年1月～2011年10月收治AD患者24例，男15例，女9例；年龄39～84岁，平均58岁。其中高血压22例(91.6%);有疼痛症状23例(95.8%)，其中胸痛16例（66.6%），腹痛7例（29.1%）；1例休克合并心包积液；2例累及肾动脉；1例累及腹动脉。 检查方法：24例患者除1例当日死亡(行尸检)，其余均行CT增强扫描，并给予stanford分型。全部进行心脏及大血管彩超检查。 治疗方法：因条件限制无法行手术治疗，24例患者入院后均及时给予保守性药物治疗，住院及治疗天数1～40天，平均20天。所用药物有硝普钠泵入，吗啡静推，倍他乐克、依那普利、尼福达、安定等药物口服，镇静、止痛，使血压控制在100～110/60～80mmHg，心室率控制在60～75次/分。 结果 在CT增强扫描明确诊断前误诊为急性心肌梗死5例，肺栓塞2例，急性胰腺炎2例。1例死亡经尸检为AD，23例(95.8%)主动脉增强扫描表现为双腔征象，其中A型8例，B型16例，4例死亡均为A型。所有心脏及大血管彩超发现主动脉增宽8例(33.3%)，发现伪膜2例(8.3%)，14例未发现异常。 住院期间及出院后随访3个月，好转(入院后生命体征稳定，临床症状消失或明显减轻)20例(83.3%)，4例死亡(16.7%)，均为入院后3天内死亡，急性期死亡率16.7%。 讨论 AD指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，故临床表现多样，但患者疼痛为本病突出而有特征性的症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛［1］，同时疼痛的部位往往反映主动脉的受累部位，其次以休克、晕厥、心肌梗死为表现者，多误诊为急性心肌梗死、肺栓塞、急腹症。这里有种特殊情况，当冠状动脉开口受累，可导致急性心肌梗死，以右冠多见，多表现为下壁心肌梗死，这时可掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，故在遇到心肌梗死患者尤其下壁心肌梗死，在溶栓或抗凝前，首先要除外AD。本组资料显示疼痛比例95.6%，与此相符。无心肌梗死及脑血管意外者。AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素，动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，也是AD的重要诱发因素。有报道，53例AD患者中有高血压80.6%［2］，研究24例中有高血压91.6%。未发现马凡氏综合征、主动脉炎。其中1例以休克为首发症状者系AD累及心包致心包积液。根据内膜撕裂部位和主动脉瘤扩展的范围，依照Sanford分型法，分A、B型，A型为内膜撕裂位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉，扩展可累及升主动脉、弓部，也可延及降主动脉甚至腹主动脉。B型为内膜撕裂口位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉。本组24例患者A型8例，B型16例，4例死亡均为A型，A型AD患者死亡率50%，明显高于B型，其主要原因是心脏压塞或夹层破裂。有报道66.7%由于剥离的夹层瘤体从外层破入心包形成心脏压塞或破入胸膜腔引起大出血死亡［3］。 对于疑似AD，可行胸片、彩超、CT、DSA、MRI。CT血管造影敏感性及特异性高，易于分型，从而指导手术，有报道成功率88.9%以上［4］，CT诊断正确率93.4%［5］，本组资料统计CT正确率95.8%。超声心动图可识别真假腔或查获主动脉的宽度，优点是可在床旁检查，敏感性59%～85%，经食管超声检测更具优势，敏感性可达98%～99%。本组资料显示彩超结果敏感性41.6%。以上提示，建议在第一时间直接行CT血管造影检查，既可以节省费用，更重要的是可以最早做出明确诊断。 AD系危重急诊，死亡率高，如不处理2天内死亡37%～50%，1周内60%～70%甚至91%死亡。故要及早明确诊断和