亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中临床观察.docVIP

亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中临床观察【摘要】 目的 观察亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中的疗效，探讨其对急性心肌梗死患者的心肌保护作用并推测其可能机制。方法 入选69例患者随机分为干预组和对照组，两组均给予常规治疗，干预组在常规治疗的基础上，给予冬眠合剂半量每4~6 h静脉滴注，观察其体温、血压、心率、呼吸，测定心肌酶谱肌酸激酶同工酶(CK-MB)平均值、血浆去甲肾上腺素(NE)、血清钾离子(K?+)和镁离子(Mg2+)含量，记录心律失常、心力衰竭、死亡例数和平均住院天数。结果 干预组心肌酶谱肌酸激酶平均值明显小于对照组，体温、血压、血浆NE含量和住院天数均明显低于对照组(P0．05)。 1．2 治疗方法 所有患者入院后均按AMI的治疗常规进行治疗，给予心电监护、吸氧、抗凝、降血脂、扩血管、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。在常规治疗的基础上干预组36例患者给予冬眠合剂(氯丙嗪50 mg、异丙嗪50 mg、哌替啶100 mg稀释后以半量加入250 ml液体中静脉滴注，每4~6 h进行1次)，疗程3~5 d，对照组33例患者给予常规治疗。观察其情绪反应及体温、血压、心率、呼吸频率变化，测定心肌酶谱肌酸激酶(CK-MB)平均值，血浆去甲肾上腺素(NE)，血清K?+和Mg2+含量，记录住院天数和心律失常、心力衰竭、死亡例数。 1．3 统计学方法 计量资料以均值±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，水准α=0．05。 2 结果 2．1 干预组的患者均安静睡眠24 h，而对照组患者均处于清醒状态，且仍时有躁动不安。 2．2 干预组在治疗开始后1 h体温明显下降(P0．05)，对照组各时间点体温变化不明显(P0．05)，两组血压均有所下降，干预组较对照组明显(P0．05)。 2．3 干预组心肌酶谱肌酸激酶平均值明显小于对照组，两组下壁心肌梗死（MI）和前间壁MI肌酸激酶平均值差异无统计学意义(P0．05)，而广泛前壁MI和前壁MI+下壁 MI差异有统计学意义(P0．05)。 2．4 干预组血浆NE含量和住院天数较对照组明显降低(P0．01)，血清K?+和Mg2+浓度高于对照组(P0．05)。 2．5 干预组心律失常和心力衰竭发生例数较对照组减少(P0．05)，但死亡例数两组差异无统计学意义。 3 讨论 3．1 AMI的治疗原则是尽快开通闭塞血管，恢复心肌再灌注，减少心肌氧耗，预防和减少电解质紊乱和心律失常等各种并发症的发生，缩短住院天数，降低死亡率，改善预后。减慢心率，减少心肌做功是保护缺血心肌、延缓心肌坏死的重要措施。而AMI患者的恐惧、焦虑、疼痛均可导致交感神经兴奋，致使心率增快，心肌收缩力加强，从而加重心肌缺血，加快心肌坏死的速度和范围。而亚冬眠疗法具有镇静、止痛、扩张血管的作用[1]，减低交感神经的兴奋性，减轻心肌前后负荷，减少了心肌做功，从而保护了缺血心肌，延缓了心肌的坏死速度，为再灌注MI后重新恢复功能创造了条件。从心肌酶谱肌酸激酶均值可以看出，广泛前壁MI和前壁+下壁MI肌酸激酶均值观察组明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P0．05)，表明亚冬眠疗法确实能够延缓心肌坏死速度。 3．2 亚冬眠疗法可引起轻度的体温下降，从而降低心肌耗氧量和减缓心肌缺血时高能磷酸化合物消耗速度。Miki等[2]曾从细胞水平做了研究，发现低温时心肌细胞收缩力下降，支持心肌氧耗降低的结论，另外低体温可以抑制炎症，稳定细胞膜，延缓缺血时细胞膜脆性的增加。已有文献表明延缓细胞渗透膜脆性的增加可以减小心肌梗死面积[3]。 3．3 AMI患者常有烦躁不安、恐惧和睡眠障碍等一系列情绪反应，已有研究表明，情绪反应能增加心肌梗死的病死率[4]。王立毅等[5]发现氯丙嗪通过有效控制情绪反应对降低心肌梗死后室性心动过速、心室颤动各种并发症和病死率有积极的治疗作用。意大利的Piccirillo等[6]报道焦虑患者QT离散度增加，是心肌复极不稳定的一个标志，是引起心脏性猝死的一个重要危险因素。而且自主神经的不稳定可引起冠脉动力异常、粥样斑块溃破、出血和血栓形成[7]。研究结果表明AMI时机体会出现应激反应，血浆儿茶酚胺水平尤其是去甲肾上腺素反映了早期应激反应的强烈程度[8]。过量的去甲肾上腺素，可致血小板反复被激活，释放多种促凝物质及有强烈血管收缩作用的TXA2，导致心肌缺血、缺氧。而且使血小板进一步聚集，凝血时间缩短，形成血栓和冠状动脉痉挛。过度应激反应可对机体产生多种不利影响：①NE发挥正性变时、变传导和变力作用，使心脏代偿活动，同时发挥强大的周围血管收缩作用，致左心室负荷明显加重。此时心肌氧耗剧增，心肌氧供和氧耗矛盾进一步加大，最后可能使心肌梗死范