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依达拉奉治疗脑梗死疗效观察【摘要】 目的 观察依达拉奉治疗脑梗死疗效。方法 将30例脑梗死患者随机分成两组，治疗组15例，对照组15例，对照组应用胞二磷胆碱，治疗组加用依达拉奉注射液。将两组治疗前、治疗2周的临床神经功能缺损程度及疗效评分。结果 治疗前两组评分比较差异无统计学意义，治疗2周差异有显著性，治疗组优于对照组。结论 治疗组明显改善临床神经功能，提高疗效，无不良反应。 【关键词】 依达拉奉;脑梗死;疗效 我院于2006年3月至2008年10月应用依达拉奉治疗脑梗死30例，疗效明显，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 30例患者均符合1995年第4届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准［1］，发病在6 h~72 h，并经头部CT确诊，排除脑出血，心房颤动，严重的心、肺、肝、肾功能不全及有出血倾向者，将30例患者随机分为治疗组和对照组，治疗组15例，男8例，女7例；年龄41~75岁，平均62岁；按病灶大小分：单发脑梗死9例(60%)，多发性脑梗死3例(20%)，大面积脑梗死3例(20%)。对照组15例，男10例，女5例；年龄40~77岁，平均65岁；按病灶大小分：单发脑梗死10例(67%)，多发性脑梗死3例(20%)，大面积脑梗死2例(13%)两组病例的性别、年龄、病情均按就诊先后查随机数字表随机分组，治疗前神经功能评分两组比较差异无统计学意义(P0.05)，均具可比性。 1.2 方法 两组均在抗血小板聚集，控制危险因素、降低颅压及对症支持等基础上，治疗组用依达拉奉30 mg加生理盐水250 ml静脉滴入，2次/d，疗程14 d；对照组为胞二磷胆碱注射液0.75 g加生理盐水250 ml静脉滴入，1次/d，疗程14 d，分别于治疗前后观察生命体征、血常规、肝肾功能、血流变、心电图、评价其安全性。 1.3 疗效判断 根据1995年第四届全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准进行疗效判定［2］：①基本治愈：功能缺损评分减少91%~100%，病残程度为0。②显效：功能缺损评分减少46%~90%，病残程度1~3级。③进步：神经功能缺损评分的分数降低18%~45%。④无变化：神经功能缺损评分减少0~17%。⑤恶化：缺损评分分数增加18%以上。基本治愈+显效+进步判断为有效，分别于治疗前，治疗2周进行评分及判定疗效。 1.4 统计学处理 数据以x±s表示，组间计量资料均数比较采用t检验，计数资料率的比较采用χ?2检验。 2 结果 两组神经功能缺失总积分(x±s)：治疗组治疗前(23±6.26)，治疗后(7.86±5.23)；对照组治疗前(22±9.66)，治疗后(12.16±6.29)；治疗前P0.05，治疗后治疗组神经功能缺损评分明显优于对照组P0.01；两组疗效比较(%)：治疗组痊愈6例，显效4例，进步2例，无效3例，总有效率80%；对照组痊愈4例，显效2例，进步3例，无效6例，总有效率60%；治疗组疗效明显优于对照组，差异有统计学意义P0.01；治疗2周后，两组中均未见不良反应。 3 讨论 脑梗死是中老年常见多发病，是目前最常见急性脑血管病，约占全部脑卒中45%~65%，病死率15%~25%，属祖国医学“中风”范畴，病机为瘀血阻络。现代医学认为发生机制是由于脑供血障碍引起局部脑组织缺血性坏死和转化，核心病理环节为自由基连锁反应。在脑梗死急性期，由于血管闭塞引起其支配区域血流减少，组织进入缺血状态，形成梗死灶。此梗死灶由两部分组成：中心坏死区及其周围的缺血半暗带。缺血半暗带的神经细胞由于缺血出现功能障碍，但是是可逆的。在低灌注和再灌注的脑组织中，会产生大量的氧自由基及羟自由基，最终造成脑细胞广泛损伤产生脑水肿。在急性脑梗死的发病机制中，自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸和炎症反应是导致神经元死亡的主要原因。依达拉奉是一种新型强效的羟自由基清除剂及抗氧化药物，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，也能防止由花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物引起的的氧化性细胞损害，还可抑制脑内白三烯的合成，故能阻断氧自由基介导的脑损伤，抑制脑缺血/再灌注时的脑水肿，对脑组织损伤有保护作用，并能抑制迟发性神经细胞坏死，延长缺血神经细胞的生存能力，为血流再通、脑细胞恢复赢得时间［3］。依达拉奉治疗急性期脑梗死，效果肯定，值得临床推广使用。 参 考 文 献 ［1］ 陈兴洲，李宏建，陆兵勋.恶化性卒中.国外医学脑血管疾病分册，2000，8(2):109. ［2］ 中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病的诊断要点.中华神经科杂志,1996，29(6):319-383. ［3］ Tanaka