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外伤性脑梗死26例临床研究【摘要】 目的 探讨脑外伤导致脑梗死的发病机制及治疗方法。方法 总结我院26例外伤性脑梗死的临床特点,治疗方法及预防措施。结果 创伤性大面积脑梗死的发病机制与血液流变学变化、血管内皮损伤、血管的解剖学特点及自由基引起的生物反应等因素有关。本组患者死亡8例,重残7例,中残8例,良好3例。结论 脑外伤后脑梗死发病机制复杂,应根据患者病情因人而异,采取适当的综合治疗方法,进行有针对性的治疗才能获得比较满意的治疗效果。 【关键词】 颅脑外伤;脑梗死;综合治疗 作者单位:116021大连大学附属新华医院脑外科 外伤性脑梗死是颅脑外伤常见并发症之一,是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变,组织缺血性损害及神经功能障碍,对预后有很大影响。有报道创伤性大面积脑梗死占同期颅脑损伤患者的0.75% ,占同期重型颅脑损伤患者的2.8%[1]。本人对我院2004~2008以来颅脑损伤合并脑梗死26例患者进行临床分析,报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组26例中男17例,女9例。年龄10个月至68岁。受伤类型:坠落伤13例,打击伤3例,车祸伤10例。伤后一过性意识丧失18例,浅昏迷5例,深昏迷3例;偏瘫、偏身感觉减弱19例,失语4例,面瘫3例,癫痫痛反复发作7例。入院时格拉斯哥评分:13分8例,9~13分17例,3~8分1例。颅底骨伤4例,26例均伴有颅内出血。影像学检查:全部患者均行2次以上CT检查。首次检查在伤后2~20 h内进行。发现散在脑挫裂伤灶13例,硬膜外血肿4例,蛛网膜下腔出血6例,3例CT未见异常。2 d后CT复查示右颞项部大面积低密度灶6例,基底节低密度灶15例,左侧顶叶低密度灶2例,余均为哑区低密度灶病变,病灶的密度CT值8～24 Hu。 1.2 治疗方法 开颅血肿清除或去骨瓣减压5例,术后行脱水、扩血管等治疗。非手术治疗6例,行扩张血管,抗血管痉挛,补充血容量,神经营养药,高压氧治疗等。溶栓治疗2例。伴颅内高压者合理进行脱水和补液治疗,避免血液高凝状态。 2 结果 发现颅脑外伤性脑梗死的症状、体征多于伤后24~48 h内出现。其中24 h内出现6例,48 h内出现者14例,48 h～1 周内出现者4例,1周以上2例。而一般认为CT出现明显的改变需要在脑梗死发生后24 h[2]。结果按GCS评分:死亡8例,重残7例,中残8例,良好3例。 3 讨论 发病机制 外伤后脑梗死常继发于颅脑损伤所致颅内血肿及脑挫伤,脑肿胀致颅内压增高、脑微循环障碍及脑缺血是引起继发性脑梗死病理改变的基础[3]。其发病机制如下:① 脑外伤所致颅内血肿、脑挫伤、脑水肿形成占位效应,直接压迫椎动脉相邻血管;颞叶沟疝使大脑动脉受压,同时脑干受牵拉移位使大脑后动脉扭曲,造成血管痉挛狭窄,导致脑梗死。② 颅内压增高、脑灌注压下降、蛛网膜下腔出血还可引起内皮细胞源性血管扩张,造成血管平滑肌舒张障碍导致缺血[4] 。颅内压增高致脑组织损伤,刺激交感#8226;肾上腺髓质系统兴奋性增加,血浆儿茶酚胺水平升高,血管腔缩小,血流减少。③ 开颅血肿清除减压术后,颅内压急剧下降,引起缺血再灌注,加重了脑组织损伤,血浆儿茶酚胺水平进一步升高,致全身血管收缩,引起脑梗死[5];同时由于血肿清除术后被压迫的脑组织恢复原位,继发血管壁损伤血栓形成。 外伤性脑梗死缺乏特异性临床表现,其症状和体征是大多在伤后24~48 h后出现迟发性神经系统体征,有的可延长2周才出现,容易被外伤的症状所掩盖,因此应该密切观察患者病情变化,一旦怀疑脑梗死,应及时进一步检查。 治疗方面早期应积极解决颅内高压、脑水肿、血管痉挛等,最大可能保护脑细胞。外伤性脑梗死早期,出血和缺血并存,给治疗带来不便,笔者认为慎用止血药物,防止抗凝过度加重脑组织的缺血缺氧;合并蛛网膜下腔出血者,可行腰穿,缓慢放出血性脑脊液,加速脑脊液的净化,减少刺激及血管痉挛发生;有学者认为早期大剂量盐酸纳洛酮对脑梗死有显著意义;对合并颅内压增高明显,甚至有脑疝形成者,应立即清除血肿,去骨瓣减压术,康复期行高压氧治疗。 总之,临床医师应提高对颅脑外伤术后脑梗死的认识,早期预防迟发颅内血肿所致颅高压,术中充分减压,术后早期发现可能发生的脑梗死并及早治疗,提高治愈率。 参 考 文 献 [1] 龚铁逢,李铁林,段传志,等.外伤性大面积脑梗死的诊断与治疗.脑与神经疾病杂志,2002,10(3):157-159,162. [2] 黄春元,许朝璇,吕水革,等.外伤性脑梗死的cT诊断(附102例报告).吉林医学,2007,28 (5):610-611. [3] Davis K R,Taveras J M.Cerebral infa