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急性呼吸窘迫综合征21例临床研究【摘要】 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断和治疗。方法 对21例ARDS患者的临床资料进行回顾性分析。结果 21例患者死亡12例，死亡率为 57.14%，主要死因为多脏器功能障碍综合征（MODS）。结论 动态监测经皮血氧饱和度（SpO2）、血气分析（SaO2、PaO2）和计算氧合指数（PaO2/FiO2），是现阶段较早发现 ARDS 的有效方法。应早期识别和诊断ARDS，及时给予以机械通气为主的综合治疗，减少 MODS 的发生，提高抢救成功率。 【关键词】急性呼吸窘迫综合征；机械通气 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是一种以进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特点的急性呼吸衰竭，进展快、病死率高。作为连续的病理过程，其早期为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)，甚至多脏器功能衰竭(MOF)，病情凶险，死亡率高，达50%左右［1］。我院 2008 年12月至2010年12月救治 21 例 ARDS患者，现就其临床资料回顾分析如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料 患者21例中，男12例，年龄27~82岁,平均43.67岁；女9例，年龄25~77岁，平均41.53岁；住院时间2~35 d，21例患者中脓毒症5例，重症胰腺炎3例，重症肺炎 2 例，急性有机磷中毒1例，其余10例患者在伴发ARDS前均有1项或1项以上的基础疾病，以肾衰竭、肿瘤、高血压、肺间质性病变和糖尿病为主。 1.2 诊断标准 符合2000年中华医学会呼吸病学分会提出的中国内地诊断标准［2］：①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；③低氧血症：动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)≤200 mm Hg；④胸部X线检查两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18 mm Hg或临床上除外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断为ARDS。 1.3 治疗方法 21例患者中13例(61.90%)给予机械通气治疗, 行保护性肺机械通气策略，从5 cmH2O低水平开始，逐渐增加。插管时间2~12(6.74±4.76)d，对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。积极治疗原发病，控制感染，限制液体入量，营养支持，尽早使用激素，维持呼吸和循环的稳定性。 2 结果 21例患者死亡12例，死亡率为 57.14%，主要死因为 MODS。 3 讨论 ARDS 的死亡率一直较高，起病隐匿且易被其他危重病情掩盖，待临床表现、动脉血气分析和胸部X线改变明显时做出诊断虽无困难，但病情已发展至中晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前警惕ARDS的发生。ARDS病因复杂，可以是对肺的直接损伤，如严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；也可以是肺外因素通过全身炎症反应综合征对肺产生间接损伤，如脓毒症、严重的非胸部挫伤、大量输血等［3］。其中脓毒症造成ALI和ARDS的机率最高，约达40%。 笔者认为，对于有诱发 ARDS的高危患者，在发病 24～48 h内应收入 ICU 病房，动态监测经皮血氧饱和度（SpO2）、血气分析（SaO2、PaO2）和计算氧合指数（PaO2/FiO2），是现阶段较早发现 ARDS 的有效方法。ARDS早期诊断非常重要，可以及时予以治疗，提高抢救成功率，降低病死率。严密监测有高危因素的患者，尤其是发病的24~48 h内，出现原发病不能解释的呼吸困难、呼吸频数，则要考虑ARDS。需要强调的是 ARDS 要与以下疾病进行鉴别诊断：急性左心功能不全、其他非心原性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化、肺不张或肺脓肿、严重胸部创伤等。 本组病例在采用积极治疗原发病和合并伤、限制液体入量、早期使用皮质激素、控制感染、营养支持等综合治疗的基础上， 按照我国无创正压通气临床应用中的几点建议［4］， 进行早期无创痛气治疗。首先应用高水平压力控制模式在短时间内使因肺水肿导致的弥漫性陷闭的肺泡开放，再施以PEEP使已开放的肺泡维持在一定的扩张水平， 从而有利于肺泡内气体与毛细血管进行有效气体交换， 减少肺上皮细胞进一步损伤， 有利于Ⅱ型上皮细胞尽快恢复其产生表面活性物质的功能。PEEP作为治疗ARDS时最常用的通气模式，其主要机制在于：减少肺泡萎陷，减少肺内分流，纠正肺内分流所致的低氧血症；增加肺功能残气量，有利于肺泡毛细血管两侧气体的充分交换；肺泡压升高后在吸氧浓度不变的情况下能使肺泡动脉氧分压差升高，有利于氧向肺毛细血管内的弥散，而且由于肺泡始终处于膨胀状态，肺泡的弥散面积增加，也有助于氧的弥散；肺泡充气的改善，能使肺顺应性增加