无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭68例疗效观察.docVIP

无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭68例疗效观察[摘要] 目的:探讨无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法:选择2007年2月~2009年2月住院的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者68例,并随机分为两组,NIPPV观察组34例,常规对照组34例。观察两组患者治疗前后的血气分析、心率、呼吸频率变化。结果:治疗4 h后,NIPPV观察组和常规对照组动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、呼吸频率均有明显改善,NIPPV观察组明显优于常规对照组(P50 mmHg,动脉血氧分压(PaO2)60 mmHg,无严重心脏疾病及中重度肺大疱。将68例患者随机分为常规对照组34例,NIPPV观察组34例,两组均排除鼻中隔偏曲、鼻甲肥大致鼻腔阻塞以及神经肌肉疾病患者。 1.2 方法 常规对照组:给予抗感染、支气管扩张剂、激素、呼吸兴奋剂纠正酸碱失衡,并给予鼻导管吸氧,氧流量2～3 L/min;NIPPV观察组:在上述常规综合治疗的基础上,同时使用BiPAP呼吸机经口鼻面罩无创正压进行辅助通气。在使用呼吸机前应向患者做好解释工作、消除恐惧心理,戴上头带、面罩,接上输氧管(氧流量2~3 L/min),固定面罩,调节拉力带至不漏气为止,并鼓励患者排痰。呼吸机工作模式为压力支持通气/压力控制通气(S/T);呼吸频率12~16/min,初始吸气压力(IPAP)8 cm H2O(1 cmH2O=0.098 kPa),呼气压力(EPAP)为0～2 cmH2O。待患者适应后,逐渐增加IPAP至12～20 cmH2O,EPAP至2～5 cmH2O,吸氧浓度(FiO2)设定为30%～50%,通气治疗时间6～18 h,无创通气24 h以上。 1.3 监测指标 观察患者无创正压通气治疗前、后的心率(HR)、呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),比较患者住院天数和病死率。 1.4 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件进行统计分析。计量资料以(x±s)表示,两组之间的比较采用独立样本t检验统计学分析方法,率比较采用χ2检验,以P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后生命体征及血气变化情况。 2.2 两组患者住院天数、病死率比较 两组患者住院天数、病死率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。 2.3 不良反应 14例患者出现咽部干燥不适、8例腹胀、9例有紧张恐惧感,耐心解释及宣教,症状均减轻或消失。 3 讨论 随着科学技术的进步,无创正压通气克服了不能同步、无法密封、不能有效辅助通气的缺点,成为替代插管,呼吸机治疗抢救呼吸衰竭的重要选择。由于治疗痛苦少、操作简单、易于被患者及家属接受,因而得到临床医师的极大推崇。但目前大部分二级医院还是比较重视有创机械通气的应用和抢救成功率,因而无创机械通气还未得到广泛的推广使用[3-4]。 COPD患者呼吸动力学机制出现改变,表现为气道阻力大、生理死腔量/潮气量(VD/VT)和功能残气量增多、呼吸功能增加、氧耗量增加。由于患者过度通气,使膈肌和肋间肌处于动力不足状态,加上死腔量的增加,使患者不能保持正常的每分钟通气量而发展为Ⅱ型呼吸衰竭[5-6]。随着呼吸机功能的增加和性能的完善,通气模式和鼻面罩的改进,NIPPV在临床应用日益普遍,对多种病因诱发的呼吸衰竭显示了良好的治疗效果。NIPPV是在患者自主呼吸触发的前提下,在吸气时给予一较高水平IPAP,以补助患者的吸气动力、降低患者的呼吸功能消耗、减轻呼吸肌疲劳、改善气体交换,使PaO2升高,CO2排出增多;在呼气时给一较低水平呼气末正压(EPAP),以对抗内源性呼气末正压、防止气道萎陷、增加功能残气量、改善肺的顺应性及扩张上气道,有利于CO2排出。因此,近年来,NIPPV技术在国内外被广泛应用于呼吸衰竭的治疗,使部分患者免于气管插管。NIPPV具有呼气末正压(PEEP)和压力支持通气(PSV)的作用,可降低吸气肌负荷、减少呼吸功能消耗、有利于呼吸肌的休息,同时也能起到机械性支气管扩张作用[7-8]。 Clini等[5]在一个多中心研究中将90例患者随机分成单纯吸氧治疗和吸氧加无创通气治疗组,实验为期2年。结果显示与对照组相比,无创通气治疗组能有效阻止PaCO2的上升和生活质量的下降,改善呼吸困难,并且可缩短住院天数。本研究使用BiPAP呼吸机经口鼻面罩无创正压通气治疗(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭取得满意疗效,无明显并发症。应用BiPAP呼吸机治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭是有效的方法,现已广泛应用于临床治疗包括Ⅱ型呼吸衰竭在内的各种呼吸衰竭[9]。其优点为:属非侵入性通气