有机磷中毒抢救治疗护理体会.docVIP

有机磷中毒抢救治疗护理体会【摘要】 目的 通过对急性有机磷中毒的抢救治疗及护理，提高其抢救成功率，降低死亡率。方法 对本院2007至2009年收住的11例急性有机磷中毒患者的抢救护理进行回顾性总结。 结果 经过有效地抢救及护理，使患者康复。结论 在抢救过程中护理技术的精炼，医护配合密切，细心的观察病情是抢救成功的关键。 【关键词】 急性有机磷中毒；洗胃；阿托品化；体会 有机磷中毒常有“1605”“1059”，敌百虫，敌敌畏，乐果等。由于摄入途径不同症状也不同，临床常见由呼吸道吸入者和消化道摄入者。该患者发病急而重，因此短期内进行有效的抢救很重要。 1 正确有效地洗胃 以往认为有机磷农药中毒6～8 h以上农药已被吸收，洗胃意义不大。近期临床实践已证明，有机磷农药中毒后，毒物理化性质、胃部情况及患者精神、生理状态对毒物吸收有较大影响，通常是胃肠排空及吸收能力明显下降，加之毒物经肝肠循环又可重新分泌入胃，毒物或毒素可胃内持续存在［1］。故主张不论服毒时间长短，均不要轻易放弃洗胃。必要时每4～6 h再次洗胃1～2次。但要避免盲目大量持续洗胃，以免引起“水中毒”，低渗性脑水肿。胃管洗胃，应先抽出胃内物，取适量保存标本，再灌液清洗，一般选用盐水、清水即可，也可选用2%~5％碳酸氢钠、PP水等。但敌百虫中毒禁用碱水清洗；“16135”、“1059”、“乐果”中毒，应禁用氧化剂洗胃；来不及配制者可先行清水洗胃以免延误时间；对不明原因中毒者均以温清水或盐水洗胃。洗胃液温度应接近体温，掌握在30℃~37℃。洗胃时要注意洗胃液的量，一般每次300~500 ml为宜。如灌入量过多，会从口鼻溢出引起窒息，也易产生胃扩张，胃压升高，反射引起心脏骤停。洗胃要彻底，随时观察胃内容物及味，直到胃内液澄清无色无味为原则。为此洗胃的彻底与否关系到抢救的成败。 2 阿托品与解磷定的联合应用 阿托品能阻断M受体，对抗M中毒症状对抗腺体分泌，瞳孔缩小，心动过缓。对抗中枢中毒症状。解磷定能使胆碱酯酶复活，水解乙酰胆碱，对抗中枢中毒症状。因此这两种药为治疗有机磷中毒的特效药。在给药治疗中，要大量的应用阿托品。因此很好的观察病情掌握好达阿托品化的指征很重要。当患者出现皮肤潮湿红润，瞳孔逐渐散大至正常范围，这时说明已达到阿托品化。中毒患者达阿托品化后切不可立即停药，需监测胆碱酯酶活力达50%～60％以上才考虑停药。乐果中毒的患者，应注意其“前轻后重”容易反跳的特点，早期症状往往是溶剂苯或甲醇所致，阿托品化一定时间后，再出现中毒症状，实可能为真正的有机磷中毒表现，且不可认为用药过量或中毒反跳［2］。乐果在肝内氧化为氧化乐果，毒性剧增10倍，经肝汁再分泌到胃肠道，故阿托品化时间维持适当延长。若维持中稍一减量即出现症状，应再次洗胃以清除胃盲区残留毒物及肝肠循环分泌入胃毒物。 3 病情观察与护理 3.1 呼吸衰竭的观察与护理 急性有机磷农药中毒的死亡原因主要是呼吸衰竭。急性有机磷中毒所致呼吸衰竭可分为中枢型和外周型呼吸衰竭。前者主要是由于有机磷农药直接或间接抑制呼吸中枢，进而使呼吸中枢所支配的膈肌和肋间肌受到抑制，最后导致呼吸衰竭。外周型呼吸衰竭原因有两方面：①呼吸肌麻痹。②急性有机磷中毒时支气管平滑肌收缩，气道狭窄，加之呼吸道分泌物大量增加，呼吸道阻塞而致通气困难。上述两型呼吸衰竭经常相伴随。但是，因在大量阿托品下可完全对抗呼吸中枢抑制，而单纯表现为呼吸肌麻痹。急性有机磷中毒呼吸衰竭救治成功的先决条件是有效的人工呼吸给氧，它为抗毒药的治疗赢得时间。在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭的关键。成功救治重度有机磷中毒是提高有机磷抢救成功率的关键所在。尽早使用阿托品，使之达到阿托品化；尽早使用复能剂及应用呼吸兴奋剂，必要时气管插管、吸引分泌物、正压通气。 3.2 脑水肿的观察与护理 有机磷农药通过血-脑屏障作用于脑血管上胆碱能受体，使血管通透性增高，引起血管原性脑水肿及有机磷农药直接作用于脑神经组织，使患者早期就存在脑水肿。物理降温、输注甘露醇、呋塞米等脱水药物、中枢性抗胆碱药同时维持水电解质平衡是我们治疗护理的另一个重要措施。中枢性抗胆碱药的应用不仅和阿托品一样，能对抗有机磷引起的毒蕈碱样症状，而且还能较好地减少或消除中枢神经症状，如躁动不安、惊厥和中枢呼吸抑制，在应用甘露醇脱水药物后，颅内压降低，中枢性抗胆碱药能更好地通过血-脑屏障，其效果较好。 3.3 急性有机磷中毒的反跳观察 急性有机磷中毒的反跳后死亡率很高，护理人员应加强责任心，掌握反跳先兆，观察反跳现象。如发现患者突然胸闷、气短、刺激性咳嗽、皮肤潮湿出汗、面色灰暗、精神不振或突然昏迷、呼吸表浅或呼吸抑制应判断反跳现象［3］，立即报告医生组织抢救。